Возможен ли воспалительный процесс при атрофическом гастрите после удаления желчного пузыря

После операции по удалению желчного пузыря возможны различные изменения в пищеварительной системе, в том числе и воспаление атрофического гастрита. Это связано с изменениями в секреции желчи и пищеварительных ферментов, которые могут негативно влиять на слизистую оболочку желудка.

Пациенты после операции должны внимательно следить за своим питанием и общим состоянием здоровья, так как нарушения в работе желудочно-кишечного тракта могут усугубить существующие проблемы с гастритом. Рекомендуется регулярно консультироваться с врачом для контроля и коррекции лечения.

Коротко о главном
  • Операция по удалению желчного пузыря (холецистэктомия) может повлиять на пищеварительные процессы.
  • У некоторых пациентов после операции наблюдается риск развития атрофического гастрита.
  • Причины воспаления включают изменение желудочной среды и нарушение баланса микрофлоры.
  • Симптомы атрофического гастрита могут включать боль в животе, изжогу и нарушения пищеварения.
  • Диагностика гастрита требует обследования и консультации гастроэнтеролога.
  • Правильное питание и соблюдение рекомендаций врача важны для профилактики осложнений.

Что такое атрофический гастрит?

Атрофический гастрит – это заболевание, при котором происходит медленное истончение слизистой желудка, что ведет к снижению численности желудочных желез и уменьшению секреции желудочного сока. Это состояние может развиваться по множеству причин, таких как инфекция Helicobacter pylori, аутоиммунные расстройства, генетическая предрасположенность, а также длительное влияние факторов окружающей среды, таких как курение и злоупотребление алкоголем.

Симптомы и диагностика

Симптомы атрофического гастрита могут быть разнообразными и включать в себя болезненные ощущения в области живота, тошноту, рвоту, снижение аппетита, неожиданную потерю веса, анемию и общую слабость. Для диагностики обычно применяется комбинация сбора анамнеза, физикального обследования и специальных обследований, таких как эндоскопия, биопсия и анализы крови для выявления H. pylori и недостатка витаминов.

Факторы, влияющие на прогноз

Прогноз для пациентов с атрофическим гастритом зависит от ряда факторов, включающих причины болезни, степень ее тяжести и успешность лечебных мероприятий. Специалисты отмечают, что своевременная диагностика и адекватное лечение играют важнейшую роль в улучшении прогноза заболевания.

Степень атрофии

Степень атрофии слизистой оболочки желудка является важным фактором, определяющим прогноз. При легкой атрофии прогноз обычно благоприятный, и лечение может помочь восстановить функцию желудка. При умеренной атрофии прогноз более сдержанный — лечение может облегчить симптомы, но полное восстановление функции желудка маловероятно. Тяжелая атрофия связана с неблагоприятным прогнозом и высоким риском развития осложнений, таких как рак желудка.

Возраст и сопутствующие заболевания

Возраст и наличие других болезней также сказываются на прогнозе. У людей молодого возраста обычно более благоприятный исход, поскольку их организм лучше справляется с недугом. Напротив, у пожилых пациентов прогноз может быть менее благоприятным из-за высокого риска осложнений и сопутствующих заболеваний. Например, такие состояния как анемия и рак могут существенно ухудшить прогноз и требуют немедленного вмешательства.

Мнение эксперта
Ланцов Евгений Викторович
Врач-невролог. Нейрохирург, травматолог, ортопед | стаж — 33 года

После операции по удалению желчного пузыря, действительно, могут возникнуть различные изменения в работе пищеварительной системы. Одним из таких возможных осложнений является обострение или воспаление атрофического гастрита. Этот процесс может быть связан с изменением состава желчи и изменением механизма её выделения, что в свою очередь влияет на кислотность желудка и пищеварительные процессы.

Атрофический гастрит характеризуется истончением слизистой оболочки желудка и снижением его функции. После холецистэктомии, когда желчный пузырь удаляется, желчь начинает выделяться неотконтрольно, что приводит к тому, что её концентрация и состав могут меняться. Это может вызвано раздражением слизистой и повышением уровня кислотности, что и становится триггером для воспалительных процессов в желудке.

Кроме того, после операции часто применяются антибиотики и другие медикаменты, которые также могут негативно воздействовать на слизистую оболочку желудка, способствуя развитию гастрита. Поэтому пациентам, перенесшим операцию, важно уделять внимание своему состоянию и следовать рекомендациям врача, чтобы избежать возможных осложнений, связанных с атрофическим гастритом.

Сравнительно атрофический гастрит можно представить как тлеющий костер. Если не предпринять должные меры, он может потухнуть, однако при правильном уходе и внимания его можно поддерживать, а иногда и разжечь заново.

После операции желчного пузыря может быть воспалиться атрофический гастрит

0 товаров. Поиск дал результаты: 0

ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия

ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия

ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет»

ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия

Гастроэнтерологические симптомы и качество жизни пациентов в отдаленный период после холецистэктомии по поводу желчнокаменной болезни

Авторы:Подробнее об авторахСкачать PDFСвязаться с авторомОглавление

Макарова Ю.В., Литвинова Н.В., Осипенко М.Ф., Волошина Н.Б. Гастроэнтерологические проявления и качество жизни пациентов в поздний период после холецистэктомии при желчнокаменной болезни. Доказательная гастроэнтерология. 2014;3(4):3‑7. Makarova YuV, Litvinova NV, Osipenko MF, Voloshina NB. Gastroenterological symptoms and the quality of life of patients during the late postoperative period following cholecystectomy for the treatment of cholelithiasis.

Russian Journal of Evidence-Based Gastroenterology. 2014;3(4):3‑7. (In Russ.) https://doi.org/10.17116/dokgastro2014343-7

Читать метаданные




Цель исследования — оценка динамики гастроэнтерологической симптоматики и качества жизни (КЖ) пациентов до и после холецистэктомии (ХЭ) поводу желчнокаменной болезни (ЖКБ). Материал и методы. Проанкетированы 70 пациентов до и через 9,5±0,6 года после операции. Средний возраст обследованных составил 67,5±13,9 года, из них 94,3% женщин и 5,7% мужчин. Симптомное течение ЖКБ было в 74,2% случаев.

Проведено сопоставление показателей КЖ при помощи русифицированного опросника SF-36 до и в отдаленный период после операции. Результаты. Частота болевого абдоминального синдрома после операции достоверно снизилась с 85,7 до 67,1% (95% ДИ 0,049—0,322; p=0,008), преимущественно уменьшилось число больных с билиарными болями — с 80,0 до 52,9% (95% ДИ 0,417±0,126; p=0,0001).

После холецистэктомии чаще отмечались симптомы, такие как изжога — с 5,7 до 55,7% (95% ДИ 0,627—0,373; p=0,0001), диарея — с 2,9 до 32,9% (95% 0,410—0,190; p=0,0001), запоры — с 17,1 до 44,3% (95% ДИ 0,423—0,120; p=0,001). Через 9 лет после операции значительно снизились показатели физического здоровья.

Достоверно снизились показатели КЖ в шкалах «ролевое эмоциональное функционирование» с 77,8 до 64,7 балла (95% ДИ 1,69—24,45; p=0,025), и «психическое здоровье» с 70,8 до 61,2 (95% ДИ 5,66—13,5; p=0,0001), отражающих эмоциональное состояния больных. Вывод. Через 9 лет после ХЭ достоверно реже выявляют основной симптом — билиарные боли. Чаще беспокоят гастроинтестинальные симптомы (изжога, диарея, запоры по сравнению с исходным состоянием). Достоверно снижаются показатели КЖ по шкалам, отражающим психологическое здоровье.

ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия

ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия

ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет»

ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия

Заболеваемость желчнокаменной болезнью (ЖКБ) в последнее десятилетие значительно увеличилась и продолжает расти. За последние четверть века она возросла в нашей стране в 2,8 раза (5—20%), а в мире в 2,5 раза (10—40%) [1, 2].

По данным эпидемиологических исследований, в России проводят более 100 тыс. холецистэктомий (ХЭ) в год. В настоящее время ХЭ занимает второе место в ургентной хирургии, уступая лишь аппендэктомии [3, 4]. Лапароскопическая Х.Э. — метод выбора в хирургическом лечении желчнокаменной болезни.

Однако после ХЭ не всегда наблюдается урежение симптоматики со стороны желудочно-кишечного тракта. В ряде случаев (5—40%) диагностируют постхолецистэктомический синдром (ПХЭС), представляющий собой комплекс симптомов, ассоциированных с удалением желчного пузыря. Среди его причин выделяют нарушенную сократительную способность сфинктера Одди, билиарную гипертензию, хронический панкреатит и др., в связи с чем в разные сроки после ХЭ у пациентов появляются различные гастроэнтерологические симптомы [1, 5].

Данные проспективного наблюдения пациентов после ХЭ на протяжении трех лет продемонстрировали, что в отдаленный период после операции более чем у половины пациентов сохранялись боли билиарного характера, возрастала частота таких симптомов, как ощущения горечи во рту, изжоги, аэрофагии, нарушения пассажа по кишечнику [6].

Данные клинических наблюдений показывают, что симптомы диспепсии у пациентов с ЖКБ после холецистэктомии встречаются значительно чаще. С увеличением времени с момента операции наблюдается тенденция к учащению диспептических симптомов, возможно, из-за изменений в гастродуоденальной области. Результаты эзофагогастродуоденоскопии (ЭФГДС) и суточной рН-метрии показывают рост случаев рефлюкс-гастрита, атрофического гастрита, дуоденита и папиллита при нормальной и пониженной кислотности желудочного сока [7, 8].

Болевой синдром у пациентов после ХЭ может быть обусловлен дисфункцией сфинктера Одди: при гипертонусе возрастает риск билиарной гипертензии, а при гипотонусе создаются условия для непрерывного поступлении желчи в просвет двенадцатиперстной кишки, что в свою очередь провоцирует рефлюкс ее содержимого в общий желчный и панкреатический протоки, что в дальнейшем может привести к развитию воспалительных изменений в поджелудочной железе и желчевыводящих путях [7—9].

Существует несколько причин, способствующих развитию диареи у пациентов после холецистэктомии. Одна из них — мальабсорбция желчных кислот, что приводит к проявлению секреторной диареи из-за избыточного поступления неконцентрированной желчи в кишечник. В одном из клинических исследований уровень фекальных желчных кислот у женщин после операции был втрое выше нормальных значений по сравнению со здоровыми добровольцами и пациентками, страдающими синдромом раздраженного кишечника (СРК) с преобладанием диареи. После лечения сорбентами в 92% случаев был отмечен позитивный результат у пациентов с диареей после операции [10].

Имеются работы, результаты которых демонстрируют, что у пациентов, перенесших ХЭ, синдром избыточного бактериального роста выявляется значительно чаще, чем у больных с ЖКБ без оперативного лечения (соответственно 58 и 28%), что может быть обусловлено снижением бактерицидных свойств желчи [11].

Некоторые авторы полагают, что в большинстве случаев после ХЭ такой симптом, как диарея, является проявлением функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), а именно синдрома раздраженного кишечника (СРК), а его появление непосредственно связано с проведенным оперативным вмешательством [12, 13]. Так, в недавней работе, проведенной в Румынии, представлены результаты обследования пациентов с симптомами боли и диспепсии после удаления желчного пузыря. Всем участникам наблюдения проводили большой объем исследований, позволяющих исключить грубую органическую патологию гепатопанкреатобилиарной зоны. Авторами было показано большое количество небилиарных причин развития данных симптомов, включая СРК [14]. При анкетировании более 400 жительниц Чили выявлены симптомы СРК с запорами и диареей в равной степени, более чем в 60% случаев, причем в группе с симптомами СРК в анамнезе достоверно чаще встречалась ХЭ [15].

Таким образом, холецистэктомия не является окончательным решением проблемы ЖКБ. Удаление желчного пузыря может вести к ряду функциональных, органических и метаболических нарушений, которые могут отрицательно сказаться на качестве жизни пациентов [16, 19].

На сегодняшний день недостаточно данных о частоте гастроэнтерологических жалоб у пациентов в отдаленный период (например, 9—10-летний) после перенесенной ХЭ.

Цель настоящего исследования — сопоставить динамику гастроэнтерологической симптоматики и КЖ пациентов до и после 9-летнего периода после ХЭ по поводу ЖКБ.

Проведено анкетирование 70 пациентов (94,3% женщин и 5,7% мужчин) до и через 9,5±0,6 года после операции. Средний возраст обследованных составил 67,5±13,9 года.

Большая часть (74,2%) пациентов имели симптомное течение ЖКБ с типичными приступами печеночной колики, а у 5,8% было бессимптомное течение заболевания. Камни желчного пузыря были диагностированы лишь по данным ультразвукового обследования. У этих же пациентов проведено сопоставление показателей КЖ до и в отдаленный период после операции. Оценка показателей КЖ проведена при помощи русифицированного опросника SF-36.

Статистика была обработана с использованием программного обеспечения SPSS 17.0.

Синдром диспепсии до проведения ХЭ наблюдался у 39 (55,7%) пациентов, а через 9 лет после операции количество таких больных увеличилось на 2 человека (n=42, 60%; 95% ДИ 0,144—0,206; p=0,616). То есть мы не только не отметили уменьшения количества пациентов с диспепсическим синдромом, но и проследили тенденцию к их увеличению в отдаленный период после ХЭ.

Болевые ощущения в области живота до проведения холецистэктомии беспокоили 60 (85,7%) пациентов, в отдаленный период после операции эта цифра снизилась до 47 человек (67,1%) (95% ДИ 0,049—0,322; p=0,008). Тем не менее, детальный анализ болевых синдромов позволил выделить три группы: пациенты с болями в области эпигастрия, в левом подреберье и с билиарными болями.

Эпигастральные боли до операции беспокоили 31 (44,3%) больного, через 9-летний период после ХЭ количество таких пациентов снизилось (n=20, 28,6%; 95% ДИ 0,008—0,323; p=0,063), хотя эти различия недостоверны. Количество пациентов с болевым синдромом в левом подреберье до и после 9-летнего периода после ХЭ не изменилось (n=15, 21,4%). Число больных, которых беспокоили билиарные боли до операции (n=56, 80,0%), достоверно снизилось (с 56 человек, или 80%, до 37 лиц, или 52,9%; 95% ДИ 0,417—0,126; p=0,0001) (рис. 1).

Количество пациентов, испытывающих изжогу, значимо возросло с 5,7% до операции до 55,7% через 9 лет после ХЭ (p=0,0001). Можно предположить, что возрастание частоты ГЭРБ после ХЭ связано с нарушением моторики верхних отделов ЖКТ, что приводит к возрастанию частоты рефлюкса. К подобному заключению пришли и В. Niranjan и соавт. [17].

Через 9 лет после операции значительно увеличилось количество пациентов с нарушением проходимости кишечника. Так, до операции диарея беспокоила лишь 2 (2,9%) пациента, после холецистэктомии их число возросло до 23 (32,9%; 95% ДИ 0,410—0,190; p=0,0001). Количество пациентов с запорами до операции также заметно увеличилось в отдаленный период после холецистэктомии, с 12 до 31 человека (с 17,1 до 44,3%; 95% ДИ 0,423—0,120; p=0,001) (рис. 2).

Висцеральная гиперчувствительность, спастические боли и диарея формируют СРК-подобную симптоматику у некоторых больных после Х.Э. Высокая частота синдрома хронической усталости, депрессия и негативный психосоматический фон у некоторых больных после ХЭ являются фактором риска закрепления этой симптоматики [12, 18].

Через 9 лет после операции по сравнению с дооперационным периодом выявлено значимое снижение показателей КЖ, определяемых при помощи русифицированной версии опросника SF-36. B шкалах «физическое функционирование» (ФФ) — с 69,4 до 50,5 балла (95% ДИ 11,3—26,40; p=0,0001), «витальность» (ВИТ) — с 65,8 до 60,0 баллов (95% ДИ 2,49—8,95; p=0,001) и «ролевое физическое функционирование» (РОФФ) — с 55,7 до 42,0 (95% ДИ 0,82—26,44; p=0,04), отражающих физическое здоровье.

Кроме того, достоверное снижение показателей КЖ больных в отдаленный период после операции определены в шкалах «ролевое эмоциональное функционирование» (РОЭФ) — с 77,8 до 64,7 баллов (95% ДИ 1,69—24,45; p=0,025) и «психическое здоровье» (ПЗ) — с 70,8 до 61,2 (95% ДИ 5,66—13,5; p=0,0001), отражающих эмоциональное состояния больных. Статистически значимых изменений в шкалах «физическая боль» (ФБ), «социальное функционирование» (СФ), «общее здоровье» (ОЗ) не выявлено (p>0,05) (рис. 3). Таким образом, в отдаленный период после проведенной ХЭ по поводу ЖКБ вместо ожидаемого повышения показателей КЖ отмечено их снижение по большинству шкал, отражающих как физическое здоровье, так и психическое функционирование.

Таким образом, проведенное нами сопоставление некоторых гастроэнтерологических симптомов и показателей КЖ у пациентов до оперативного лечения ЖКБ и через 9 лет после него позволило сделать следующие выводы:

— основной симптом заболеваний желчевыводящих путей — билиарные боли — сохранялся у более чем половины (52,9%) больных через 9 лет после холецистэктомии, однако их количество значительно уменьшилось по сравнению с дооперационным периодом;

— в отдаленный период после ХЭ, проведенной по поводу ЖКБ, значимо увеличилось число пациентов с наличием гастроинтестинальных симптомов (чувство изжоги, диарея, запоры) по сравнению с исходным состоянием, что, по-видимому, является отражением высокого риска возникновения функциональных заболеваний после ХЭ;

— показатели качества жизни у пациентов через 9 лет после холецистэктомии в сравнении с дооперационным состоянием значительно снижены по большинству шкал русскоязычной версии опросника SF-36, отражающих как физическое, так и психологическое здоровье.

Конфликт интересов отсутствует.

Участие авторов:

Сбор и обработка материала: Н.Б.В., Н.В.Л., Ю.В.М.

Статистическая обработка: Н.Б.В., Н.В.Л., Ю.В.М.

Написание текста: Н.Б.В., Ю.В.М.

Редактирование: М.Ф.О., Н.Б.В.

Симптомы

Клинические проявления данного заболевания могут проявляться по-новому или быть похожи на прежние симптомы, которые беспокоили пациента до операции. Кроме того, они могут отличаться по интенсивности по сравнению с предшествующими состояниями.

Основные симптомы постхолецистэктомического синдрома:

  • болезненные приступы в правом подреберье или эпигастрии, с тупыми или острыми болями различной силы (иногда они принимают схваткообразный характер, проявляясь как желчная колика, или иррадиируют в спину, как при панкреатите);
  • нарушение стула (увеличение частоты, наличие жировых включений в кале);
  • желтушный оттенок кожи и видимых слизистых оболочек;
  • тошнота и реже рвота;
  • горечь во рту;
  • отрыжка и изжога;
  • метеоризм;
  • кожный зуд;
  • общая слабость и утомляемость;
  • эмоциональные перепады;
  • потеря массы тела;
  • заеды в уголках рта (ангиогенный стоматит);
  • необъяснимое повышение температуры;
  • обильное потоотделение.

Причины

Функциональные причины развития постхолецитэктомического синдрома:

  • дисфункция сфинктера Одди (что затрудняет отток желчи из желчных путей в двенадцатиперстную кишку);
  • хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки (вызывающая колебания давления в ней).

Причины органического ПХЭС:

  • сужение общего желчного протока;
  • камни в желчных протоках, которые не были удалены во время операции или образовались заново;
  • спайки в области гепатобилиарной системы, изменяющие форму общего желчного протока;
  • травматические повреждения желчевыводящих путей в процессе операции;
  • образование «резервного» желчного пузыря в области послеоперационной культи;
  • заболевания желчных путей, реактивный гепатит, жировая инфильтрация, фиброз печени;
  • хронический панкреатит;
  • язвы, дивертикулы двенадцатиперстной кишки;
  • хронический свищ после операций.

Методы лечения атрофического гастрита

Лечение атрофического гастрита преимущественно консервативное, и направлено на устранение причин заболевания, профилактику раковой трансформации эпителия. При своевременной диагностике и грамотно подобранной терапии слизистая желудка восстанавливается через пять лет.

Ключевые аспекты лечения: патогенетические и симптоматические медикаменты, терапевтические процедуры, специальная диета.

Консервативная терапия

При заражении инфекцией H. pylori назначают препараты разного действия:

  • антибактериальные препараты — подавляют размножение Helicobacter pylori;
  • антисекреторные средства — уменьшают уровень кислотности в желудочном соке и защищают органы пищеварения от агрессивного влияния кислот и солей;
  • коллоидные висмутовые соли — обладают бактерицидным, противовоспалительным и обволакивающим эффектом, укрепляют защитные функции желудочной оболочки.

Спустя 6–8 недель после терапии сдают контрольный анализ на хеликобактер пилори. При обнаружении бактерии, определяют его чувствительность к антибиотикам, и продолжают лечение соответствующими бактерицидными препаратами до полной элиминации возбудителя. Без устранения инфекции H. pylori невозможно достичь выздоровления.

Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой оболочки желудка полностью невозможно. В лечении хронического аутоиммунного гастрита используют глюкокортикостероиды в невысоких дозах до момента исчезновения клинических проявлений. Если секреторную функцию желудка не удалось восстановить, подключают прокинетики и ферментные препараты для нормализации двигательной активности ЖКТ.

Важно! Пациенты с аутоиммунным гастритом нуждаются в пожизненном наблюдении гастроэнтеролога и регулярном проведении гастроскопии для исключения малигнизации.

Физиотерапия

При атрофии желудочной слизистой полезны физиотерапевтические методики: лекарственный электрофорез, магнитная терапия, иглотерапия, водные процедуры и теплотерапия. В период ремиссии рекомендуется санаторное лечение и курсы с минеральными водами.

Диета

Лечебное питание назначают на весь период лечения. Основу рациона составляют продукты, которые усиливают секрецию желудочного сока: концентрированные бульоны, каши, молочные и кисломолочные продукты, овощные и фруктовые соки и пюре. Для приготовления пищи рекомендовано использовать щадящий метод кулинарной обработки: отваривание, запекание, тушение.

Следует исключить из рациона жареную, жирную и острую пищу, а также соль, кофе и алкоголь. Рекомендуется есть часто, 5-6 раз в день, небольшими порциями, тщательно пережевывая. Последний прием пищи должен происходить как минимум за 2-3 часа до сна.

Активизирует выработку соляной кислоты минеральная вода, содержащая в составе растворенные соли, кислые соки, чай с лимоном. В течение дня желательно употреблять не менее 1,5–2 л воды.

Прогноз атрофического гастрита

Исход заболевания зависит от ряда факторов: активности и давности инфицирования бактерией Helicobacter pylori, стадии и площади атрофии, возраста пациента, отягощенного наследственного анамнеза по раку желудка. У лиц преклонного возраста после 50 лет прогноз хуже, так как метапластические процессы развиваются интенсивнее, и часто приводят к возникновению рака желудка.

Наилучший результат достигается, если удалить Helicobacter pylori на ранних стадиях заболевания до появления атрофии и метаплазии паретальных клеток. При наличии кишечной метаплазии риск онкологических изменений увеличивается. Хеликобактерная инфекция приводит к хроническому повреждению клеток, ослабляя местные защитные механизмы, что позволяет токсинам и свободным радикалам проникать в ткани и вредить клеточным ядрам. На заключительном этапе этого процесса клетки становятся предраковыми и, если не проводить лечение, в конце концов превращаются в раковые.

Хронический атрофический гастрит (K29.4)

Хронический атрофический гастртит (ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. Часто гистологические изменения не коррелируют с клиникой, а только визуально обнаруживаемая атрофия (истончение) слизистой не подтверждается при исследовании биоптатов. Основные гистологические признаки ХАГ: — атрофия желудочных желез; — кишечная метаплазия Метаплазия — стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа дифференцированными клетками другого типа при сохранении основной видовой принадлежности ткани. желудочного эпителия; — появление лимфоцитарных фолликулов в атрофированной слизистой; — признаки воспаления могут присутствовать в большей или меньшей степени в зависимости от активности гастрита; инфильтрация Инфильтрация — проникновение в ткани и накопление в них несвойственных им клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ. различается по клеточному составу.

Единая классификация хронического атрофического гастрита отсутствует. Ниже приведены наиболее приемлемые для практической работы варианты классификации.

I. По локализации: — антральный гастрит; — гастрит (преимущественно или только) тела желудка; — мультифокальный гастрит.

II. По морфологии.

Для оценки морфологических изменений при хроническом гастрите российские исследователи (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают применять визуально-аналоговую шкалу. Эта шкала помогает определить степень выраженности воспалительных изменений в биоптатах.


Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита

ПризнакНормаСлабаяУмереннаяВыраженная
Обсеменение H.pylori
Инфильтрация нейтрофилами
Хроническое воспаление
Атрофия привратника
Атрофия тела желудка
Кишечная метаплазия

Комментарий к таблице. В таблице фиксируются морфологические признаки согласно предоставленному изображению.

Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.

В зависимости от процента дистрофически изменённых клеток среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия и глубины воспалительной инфильтрации в слизистую оболочку различают: — слабо выраженный (первая стадия воспаления); — умеренно выраженный (вторая стадия воспаления); — сильно выраженный (третья стадия воспаления).

При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки. При этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная).

III. По характеру и степени атрофии

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток . Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – «частичная кишечная метаплазия».

2. Неопределённая (или неподтверждённая) атрофия. Воспалительный инфильтрат, лимфоидные фолликулы или межтканевая жидкость создают иллюзию уменьшения количества нормальных желёз, раздвигая их.

Изменение формы ямок, выстланных гиперхромным пролиферирующим эпителием с фигурами апоптоза , с одной стороны, позволяет предположить, что атрофия истинная. С другой стороны отсутствие метаплазии и разрастания соединительной ткани ставят это под сомнение. Интерпретация таких изменений может быть затруднительна; если патологоанатом не видит убедительных признаков атрофии, он имеет право отнести такой случай к категории неопределенной атрофии.

3. Атрофия желудочных желёз. Подразделяется на два основных типа: 3.1 Метапластическая атрофия, при которой происходит потеря желез, характерных для данной области с заменой их кишечными. В слизистой оболочке тела желудка это также могут быть пилорические железы. 3.2 Неметапластическая атрофия, при которой в слизистой сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается их уменьшение. Число желез уменьшается, они становятся менее глубоки, развиваются фиброз и пролиферация фибромускулярной ткани в слизистой оболочке.

В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.

При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При лёгкой неметапластической атрофии в антральном отделе наблюдается снижение количества и глубины пилорических желёз, расположенных в фиброзном матриксе, а при тяжёлой атрофии пилорические железы практически полностью заменяются соединительной тканью.

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.

При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.

IV. По степени и фазе хронического гастрита (ХГ).

В качестве аналога метода оценки хронического гастрита по степени и стадии используется принцип оценки степени выраженности воспалительных изменений и стадии фиброза при хронических гепатитах.

Степень ХГ определяется общей выраженностью воспалительного процесса: полуколичественно устанавливается суммарная лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах из антрального отдела и тела желудка. Оценка производится в баллах по визуально-аналоговой шкале (ВАШ): — 0 – отсутствие инфильтрации; — 1 – слабая; — 2 – умеренная; — 3 – выраженная. Итоговый балл (G0–G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (максимально от 0 до 6) и, будучи отдельно отмеченным для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ. Степень 0 – это отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, а степень IV – явная инфильтрация во всех образцах.

АНТРУМ

ТЕЛО ЖЕЛУДКА

Нет воспалительных процессов (G0)

Легкое воспаление (G1)

Умеренное воспаление ( G2)

Выраженное воспаление (G3)

Оцените статью
Статьи | ОстеоТайм. Клиника остеопатии и неврологии
Добавить комментарий