Влияют ли лекарства на результаты анализа на гепатит

Да, лекарственные препараты могут оказать влияние на результаты анализа на гепатит. Некоторые медикаменты способны изменять уровень ферментов в печени или участвовать в метаболизме вируса, что может исказить лабораторные показатели.

Поэтому важно информировать врача о всех принимаемых лекарствах перед прохождением анализа. Это поможет правильно интерпретировать результаты и избежать ложноположительных или ложноотрицательных результатов.

Почему перед сдачей анализов запрещается прием лекарственных средств?

Прием медикаментов может влиять на соотношение различных биохимических показателей в организме. Присутствие лекарственных средств (таких как контрацептивы, андрогены, салицилаты) в анализе может искажать результаты, в частности, при определении уровней тиреоидных или стероидных гормонов.

Чтобы правильно оценить продолжительность кровотечения по методике Дуке, следует прекратить использование аспириносодержащих препаратов за семь дней до теста. Игнорирование этого правила может привести к некорректным результатам. Поскольку медикаментозная терапия может повлиять на анализы, лекарства разрешается принимать только после забора образцов биоматериала.

Во время мониторинга лекарственной терапии важно учитывать временные рамки для взятия крови, так как это критично для интерпретации полученных результатов.

Для подготовки пациентов к биохимическому исследованию разработана соответствующая инструкция:

1. Запрещается использование медикаментов, затрудняющих определение компонентов, до сдачи анализа, если их применение не связано с экстренной необходимостью;
2. Утренний прием медикаментов возможен только после анализирования образца;
3. Кровь для диагностики следует забирать до введения инъекций препаратов или растворов.

Загрязнение биоматериала растворами, применяемыми при инфузиях, является одной из самых распространенных причин неспецифических реакций в клинических лабораториях.

Влияние лекарств на результаты анализов

Пациентам, находящимся на постоянной медикаментозной терапии, важно осознавать, что некоторые препараты могут изменять результаты исследований, даже вызывая патологические состояния.

Антибиотики и нестероидные противовоспалительные препараты снижают показатели лейкоцитов крови. Антибактериальные средства могут изменять микрофлору слизистой и поверхностного слоя эпителия, но при этом возбудитель инфекции может оставаться в в глубинных слоях эпителия, не попадая при этом в соскоб.

Скорость оседания эритроцитов отражает наличие воспалительных процессов и может увеличиваться при приеме эстрогенов, в то время как кортикостероиды, напротив, замедляют эту реакцию.

Правильное определение свертываемости крови может быть сложно из-за действующих медикаментов. Антигистамины, кортикостероиды, витамин К и барбитураты могут увеличивать свертываемость и приводить к тромбообразованию, в то время как тироксин, кумарины, анаболические стероиды, глюкагон, неомицин, гепарин и оксифенбутазон действуют обратным образом.

Стратегия диагностики и тактика ведения лекарственных гепатитов

Профессор Драпкина О.М.: – Далее выступит профессор Полунина Татьяна Евгеньевна с темой «Диагностика и подходы к лечению лекарственных гепатитов». Мы уже слушали онколога, а теперь услышим гастроэнтеролога.

Профессор Полунина Т.Е.: – Лекарственный гепатит – это поражение печени, которое возникает вследствие токсического эффекта лекарственных препаратов на клетки печени с развитием в них воспаления и даже некроза.

Более 1000 лекарственных препаратов обладают потенциальной гепатотоксичностью. Желтухи возникают у 3-5% госпитализированных пациентов, и это обусловлено приёмом лекарственных препаратов. 10% случаев острой печёночной недостаточности вызвано приёмом лекарственных средств.

Лекарственные повреждения печени, согласно эпидемиологическим данным, составляют от 4% до 28% всех заболеваний, хотя статистические данные могут быть ненадежными. Важно отметить, что в случаях острого печеночного недостаточности препараты, такие как парацетамол, галотан, средства против туберкулеза, наркотики и травяные настойки, оказывали влияние на 78% случаев.

Здесь представлен перечень лекарственных препаратов, вызвавших острую печёночную недостаточность, приведшую к трансплантации печени. Обратите внимание, противотуберкулёзные препараты, противоэпилептические, антибактериальные и противогрибковые препараты, статины, в частности аторвастатин, и другие статины являются гепатотоксичными препаратами. Также нестероидные противовоспалительные препараты, и единичные случаи возникают на галотане, на амитриптилине, метотрексате и препаратах, которые сегодня уже обсуждались.

Зарегистрированные случаи лекарственных поражений печени представлены такими странами, как Швеция, Испания, США, Корея, Япония с 97-го по 2007-й год. И вы видите, что в структуре исследований имелась как государственная регистрация побочных действий лекарственных препаратов, так и проспективные и ретроспективные исследования.

Преимущество в типе поражения лекарственного имелось, вот — гепатоцеллюлярный тип над смешанным и холестатическим. Возрастная категория пациентов составляла чаще всего выше 50 лет. Преимущества в половой принадлежности – это были дамы, женщины, и они были госпитализированы с развёрнутой картиной лекарственных поражений печени. Имелась также и хронизация лекарственных поражений печени. Процент от смертности при применении препаратов из цитостатиков тоже достаточно высокий.

Лекарственные поражения печени, в своём клиническом проявлении, могут протекать от транзиторных повышений аминотрансфераз до, соответственно, циррозов и острых гепатитов, сопровождающихся острой печёночной недостаточностью, и могут имитировать различные повреждения печени. Вы видите: сосудистые реакции, гранулематоз, стеатоз печени, сладж-синдром, неопластические реакции.

Следует также учитывать, что лекарственные повреждения печени зависят не только от возраста и пола, но и от сопутствующих заболеваний и рациона питания. Недостаток массы тела, избыточный вес, алкоголизм, наследственные факторы и лечение с помощью гепатотоксичных препаратов значительно увеличивают риск. Кроме того, важным фактором является полипрагмазия: назначение более пяти препаратов может резко повысить риск повреждения печени.

Хотелось бы обратить внимание на механизм повреждения гепатоцита. На данном слайде вы видите нормальный гепатоцит и его мембрану. Мембрана гепатоцита страдает при различных повреждениях, в частности гомеостаза кальция, и нарушения актиномицел.

Как видно, структура мембраны гепатоцита страдает, вызывая повреждения и в желчевыводящих путях. Можно наблюдать нарушение обмена билирубина, что проявляется, например, при холестазе. Гепатоцеллюлярные повреждения в основном происходят в эндоплазматической сети, соприкасаясь с цитохромом P-450, и если лекарственный препарат не активирует нужные цитохромы, это может вызвать иммунный ответ и активацию цитокинов, что приведёт к иммуноаллергическим повреждениям и некрозам, включая апоптоз, при повышении факторов некроза опухоли и фас-лиганда.

Отдельный вид гепатотоксичности связан с поражением митохондрий. И это очень частый вариант гепатотоксичности. В частности, накапливаются свободные жирные кислоты, триглицериды, нарушается метаболизм в митохондрии, и возникает смерть и повреждение ДНК в митохондриях.

Вы видите фазы метаболизма лекарственных препаратов, и обратите ваше внимание на то, что имеются 3 метаболических фазы воздействия на гепатоцит. И в первой фазе – это фаза гидроксилирования, которая проходит в эндоплазматическом ретикулуме, вы видите, что цитохром Р-450 проводит гидроксилирование, и появляются токсические метаболиты. Они находятся именно в печёночной ткани, и поэтому эти токсические метаболиты и являются чаще всего причиной развития лекарственных поражений печени.

Стадия биотрансформации лекарств проходит с участием различных ферментов, включая глутатионы и глюкуронил-трансферазу. Конъюгаты, образующиеся в результате биотрансформации, должны выводиться из организма через мочу и желчь, что критично для удаления токсинов. Неэффективная экскреция приводит к повреждению митохондрий и ядерных мембран, что является предпосылкой для развития лекарственного поражения печени.

Прямые повреждения гепатоцита – это чаще всего галотан, в настоящее время не является актуальным. Митохондриальная токсичность, иммуннообусловленная гепатотоксичность, прямое повреждение холангиоцитов, воздействие на транспортные насосы, активация апоптоза – это наиболее современные механизмы повреждения печени, и зависят они от ряда факторов. Не только лекарственные формы, не только от дозы препарата, иногда бывает передозировка лекарственных препаратов, не рассчитанных на килограмм веса, но и от путей введения препарата. Внутривенная или таблетированная форма, или препарат введён в свечах – имеет значение.

Генетическая предрасположенность, учитывая, что цитохром Р-450 – это генетическая зависимость, важнейший момент – особенности пациента. Характер фармакокинетики препарата, выводится ли препарат через желчевыводящие пути, печень или через урогенитальный тракт. Возраст, пол и особенности сопутствующие патологии. Такие и прочие факторы, как беременность, идиосинкразия, приём алкоголя и экологические факторы, всегда крайне важны.

Взаимодействие лекарственных препаратов, а в частности индукторы препаратов, такие, как барбитураты, рифампицин, стероидные гормоны, имеют значение во взаимодействии лекарственных препаратов, и могут приводить к снижению эффекта и, соответственнцио, к усилению эффекта.

Дозозависимый эффект мы видим на приёме таких препаратов, как антидепрессанты, седативные, транквилизаторы, противоязвенные препараты, гормональные, цитостатики. Идиосинкразия, которая непредсказуема – это нестероидные противовоспалительные препараты, противодиабетические, диуретики, тиреостатики и противопаразитарные препараты.

Обратите внимание, что лекарственные поражения печени могут проявляться в разных формах, включая холестаз, который бывает канальцевым, паренхиматозным и дуктулярным, что может зависеть от дозы препарата и наблюдается даже без желтухи.

Желтуха может быть различной степени тяжести, возможен даже приступ желчной колики при псевдохирургической симптоматики. И возникает на вышеперечисленных препаратах, которые здесь представлены.

Цитолиз возникает в различных зонах некрозов, особенно в третьей зоне, где расположена эндоплазматическая сеть, и это может проявляться как стеатогепатит, который является обратимым и зависит от дозы. Тяжелая желтуха определяется при уровне билирубина выше двойной нормы. Острый гепатит часто сопровождается мостовидными некрозами и нарушениями пигментного обмена и может возникнуть на фоне использования статинов, противотуберкулезных средств, нейролептиков, противогрибковых, антидепрессантов и диуретиков.

Аллергические реакции часто сопровождаются гранулематозом, и возникают на антиаритмиках, сульфаниламидах, нестероидных противовоспалительных препаратах.

Фиброз и портальная гипертензия – при цитолизе это реальные вещи. Они возникают на антитиреоидных препаратах, противоподагрических препаратах, и антихолинэстеразных препаратах.

Диагностика лекарственных гепатитов представляет собой сложный процесс, поскольку клинические проявления могут маскировать другие заболевания печени. Критически важно исключить острый вирусный гепатит, поскольку разница в лечении этих пациентов может быть значительной. Важно уточнить, требуется ли неотложная операция или можно обойтись консервативной терапией, а Выяснить алкогольный анамнез, перечень используемых медикаментов, имеющиеся заболевания и наследственные факторы.

Биохимический анализ крови, который включает не только расширенный печёночный спектр, о котором подробно говорил предыдущий лектор, но также и различные заболевания накопления. Поэтому маркёры вирусных гепатитов, а также таких вирусов, как Эпштейн-Бара, цитомегаловирус, вирус герпеса 1 и 2 типа, несомненно, необходимо проверять, и ферритин — обмен железа и т.д., мы обязательно должны делать.

Хотелось бы обратить внимание на классификацию, которая сегодня уже прозвучала, международного Совета и подразделения на гепатоцеллюлярный, холестатический, смешанный тип, острое поражение дополняется ещё фульминантными гепатитами и тяжёлыми гепатитами, которые связаны с нарушением протромбина и печёночной энцефалопатией. В диагностике лекарственных поражений печени, несомненно, важны и инструментальные методы диагностики. В частности, ультразвуковая диагностика, компьютерная томография, которая даёт возможность исключить желчнокаменную болезнь, опухоль, стриктуры. Соответственно, на фоне тяжёлых течений инфекционных заболеваний – описторхоза, сальмонеллеза – необходимо проводить дифференциальную диагностику, потому что в ряде случаев имеются сопутствующие реактивные гепатиты. И по уточнению исключения опухолевых процессов, алкогольного поражения, доброкачественной гипербилирубинемии, активных гепатитов, вирусных гепатитов, ставится лекарственный гепатит как заболевание-исключение.

На данном слайде вы видите различные морфологические изменения печёночной ткани. В частности, первый слайд под буквой «А» — это идёт нормальное поражение, нормальная структура печёночной ткани. На слайде «В» вы видите поражение троблетазоном, баллонная дистрофия гепатоцитов. На слайде «С» — холестатическое поражение печени.

На слайде «D» — ваниш-синдром, после перенесенного холестатического гепатита на фоне лекарственного поражения. На слайде «Е» вы видите парацетамольный некроз. При передозировке парацетамола, с приёмом алкоголя, острый некроз центролобулярный, который вёл к достаточно высоким дозам приёма препарата. И на слайде «F», вы видите баллонную дистрофию и жировую инфильтрацию мелкодисперсную, которая связана с приёмом препарата дидодазина у пациента на фоне лечения ВИЧ-инфекции.

При проведении патогенетической терапии лекарственных поражений печени важно исключить действие токсических веществ. Основным методом является введение «Эссенциале» парентерально в дозе 5-10 мл в течение 1-2 недель, после чего переходить на оральный прием по 2-3 капсулы в день до восстановления нормальных лабораторных показателей. При наличии аутоиммунных нарушений могут быть назначены глюкокортикостероиды и урсодеоксихолевая кислота в дозе 10-15 мг на килограмм веса на 1-2 месяца и более.

Хотелось бы обратить ваше внимание, что при наличии стеатогепатита, несомненно, и стеатоза, в течение 10 дней вводится парентеральное введение «Эссенциале» в представленных дозах. Если мы имеем холестаз, то препарат из группы S-аденометионина внутривенное введение в терапевтических дозах, возможно сочетание с урсодеоксихолиевой кислотой, и также отдельно возможно введение урсодеоксихолиевой кислоты. При фиброзе печени продолжается приём «Эссенциале» по 2 капсулы 3 раза в день.

Следует отметить, что существует многообещающие международные исследования, касающиеся применения эссенциальных фосфолипидов, о которых упоминаются Карл-Иосиф Гундерманн, Анна Кейнкер и Эрвин Кунтц в своих работах.

Основные механизмы действия «Эссенциале»: это восстановление клеточных мембран, антиоксидантный эффект, антифибротическое действие, нормализация обмена липидов, нормализация дезинтоксикационной функции. Здесь представлен микрофильм по работе «Эссенциале» на печёночную структуру, именно на функциональное состояние печени.

Известно, что протяжённость мембран гепатоцитов составляет 33 тысячи квадратных метров. И когда идёт воздействие, жировая инфильтрация, алкогольная, лекарственная инфильтрация, то возникает стеатоз печени, и возникает повреждение мембраны. Именно фосфолипиды дают возможность восстановления текучести мембраны, восстановление структуры мембраны гепатоцита.

Восстанавливая мембраны гепатоцитов, мы достигаем нормализации их функций, включая белковую, липидную и ферментативную активность, так как это способствует восстановительным процессам в печени. Это, в свою очередь, активирует пролиферацию гепатоцитов и помогает поддерживать нормальную функцию печени, увеличивая шансы на долгосрочное выживание пациентов.

Хотелось бы обратить внимание, что «Эссенциале» в гепатологии принимается длительно, и рекомендовано при жировой инфильтрации печени, алкогольном гепатите, токсическом поражении печени, хроническом гепатите и профилактике желчнокаменной болезни. «Эссенциале» применяется длительно. И в заключение я хотела бы сказать, что основные выводы и практические рекомендации, ятрогенные поражения печени наиболее часто возникают при использовании различных лекарственных препаратов, в частности антибиотиков, противогрибковых препаратов, цитостатиков. Клинические варианты течения лекарственных поражений печени могут напоминать картину «острого живота», протекать с явлениями астении и диспепсическими расстройствами. Алгоритм диагностики лекарственных поражений основан на последовательном исключении причин ятрогенных поражений печени.

Выявление ятрогенных поражений печени чаще всего осуществляется, к сожалению, на фоне развёрнутой клинической картины, и сопровождается желтухой и гепатомегалией. Профилактика лекарственных гепатитов основана на назначении гепатопротекторов, в частности «Эссенциале Н». Лечение лекарственных поражений печени основано на отмене гепатотоксических лекарственных препаратов, невозможности перерыва, если гепатопротекторы назначаются, в частности «Эссенциале Н».

В заключение я хотела бы сказать, что печень – прекрасный орган, который регенерирует, и у нас в настоящее время есть возможность лечить его хорошими препаратами. Спасибо большое!

Похожие и рекомендуемые вопросы

Пцр на гепатиты Доктор. Скажите через сколько дней после предполагаемого заражения.HCV: нагрузка есть, генотип не определяется Доктор. Гепатитом С болею с возраста.Расшифровать пцр Гепатит с количественный Будьте добры расшифруйте пожайлуста анализ.Анализы ПЦР по гепатиту Б Елена Владимировна!

В октябре были получены результаты ПЦР-анализа. Что касается гепатита С, то посоветуйте, пожалуйста. У меня был ошибочный диагноз гепатита С. Я страдаю этим заболеванием уже 19 лет и слышал, что можно избавиться от него навсегда. Какова нагрузка по гепатиту С? Болел гепатитом С и прошел лечение. Есть ли возможность заказать лекарства из Индии? Я уже пять лет болен этим заболеванием!

Недавно.Анализ ПЦР на гепатит С срок проведения после возможного риска Скажите, пожалуйста.Анализ пцр на гепатит Марта была свадьба и приехала родственница мужа. Когда били.Влияние лекарства на анализ крови Оказывает ли влияние противовирусный препарат АРПЕТОЛ.Анализ ПЦР гепатита С Сдал анализы на малекулярно-биологическое исследование крови.Влияние припаратов на анализы ИФА и ПЦР гепатитов Подскажите пожалуйста может ли экстренная.Расшифровка анализа ПЦР на Гепатит Б и Д Расшифруйте, пожалуйста, результат анализа.Анализ ПЦР на гепатит В Для проведения инсеминации мой муж сдавал ИФА на маркеры ВГ.ПЦР анализ на гепатит Б Делал сначала качественный анализ показал положительный HBsAg.Расшифруйте анализ (ПЦР) Гепатит В. Качественный Я Виктория. Подскажите что это значит.Анализ ПЦР на гепатит в При сдаче анализа крови на гепатит В обнаружено ИФА HBs Ag.Гепатит С неактиыный У мужа три месяца назад обнаружили Гепатит С. Но качественный.Заражение гепатитом Я случайно слегка порезалась ножницами больного гепатитом с, на.

Не забывайте оценивать ответы врачей, это поможет нам улучшить качество предоставляемой информации; а также благодарите специалистов за их помощь.

Кириченко Елена Владимировна инфекционист 2018-11-10 09:40

Юлия! Прием лекарств не оказывает влияния на наличие вируса в крови. Все анализы сдаются утром натощак. В день сдачи лекарства примите после взятия анализа. Всего доброго.

Клиника, диагностика и коррекция острого лекарственного гепатита

Диагностика лекарственных поражений печени представляет собой значительные сложности, так как клинические проявления могут перекрываться с симптомами заболеваний печени различной этиологии. Чтобы достоверно установить диагноз, необходима высокая настороженность.

2007-01-25 00:0018697 прочтений

Диагностика лекарственных поражений печени вызывает множество трудностей, так как клиническая картина при этих заболеваниях может имитировать различные заболевания печени другой этиологии. Чтобы точно установить диагноз, необходимы определенная настороженность в этом плане и тщательный сбор анамнеза (с уточнением всех принимаемых препаратов и биодобавок).

Важно также уточнить, какие лекарства принимались пациентом за последние несколько месяцев, так как действие некоторых антибиотиков (таких как амоксиклав и эритромицин) может быть отсрочено, а латентный период составляет до 6 нед. При подозрении на наличие другой патологии печени необходимо провести серологические тесты на вирусный гепатит, антинуклеарные антитела, антитела к гладкой мускулатуре и антимитохондриальные антитела.

В некоторых случаях назначаются исследования уровня железа крови, церулоплазмина и определяется фенотип α1-антитрипсина. Для исключения заболеваний желчевыводящих путей проводится ультразвуковое исследование. Гипотензия, сепсис, ишемическая болезнь сердца и алкоголизм должны быть исключены или выявлены перед установкой окончательного диагноза. Также необходимо исключить наследственную недостаточность ферментных систем печени.

Аминотрансферазы демонстрируют повышенные уровни при повреждениях печени различного происхождения, включая вирусные гепатиты, действия фармацевтических средств или их метаболитов, аутоиммунные гепатиты, а также определенные инфильтративные заболевания, такие как гемохроматоз, недостаток альфа-1-антитрипсина и стеатоз печени. В некоторых ситуациях у пациентов могут отмечаться частичные повышения уровня щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы, однако, если не происходит обструкции желчных путей и не имеется серьезных нарушений функции печени, уровень билирубина остается в пределах нормы.

Наиболее распространенной причиной повышения аламинаминотрансферазы (АЛТ) является токсичность лекарственных средств. Длительное использование препарата, повреждающего печень, часто приводит к повышению уровня АЛТ, но ее значения не превышают 300 ЕД/л. Препаратами, наиболее часто вызывающими поражение печени, являются нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики, статины, лекарственные средства для купирования приступа, противовирусные препараты, в особенности использующиеся для лечения вируса иммунодефицита человека, а также цитостатики. При употреблении вышеуказанных препаратов необходимо постоянно контролировать уровень ферментов печени. В настоящее время все большее значение придается поражениям печени, вызванным приемом лекарственных трав, но гепатотоксичность многих из них требует дополнительных исследований (рис.).

В данном материале представлено описание клинического случая острого лекарственного гепатита (ОЛГ), вызванного использованием 6-меркаптопурина.

У больного Ф. 50 лет был диагностирован острый миелобластный лейкоз. Проведены 3 курса цитостатической терапии — CVAMP, VAMP и COAP, включающей назначение винкристина, метотрексата, 6-меркаптопурина, циклофасфана, цитозара, преднизолона.

Течение заболевания осложнилось острым холестатическим гепатитом, лейкопенией, очаговой пневмонией, в связи с чем курс консолидации (эндоксан, цитозар, 6-меркаптопурин) был проведен через 1 мес после перерыва в лечении, длительность терапии составила 10 дней. При этом сохранялась ремиссия острого лейкоза. Объективно отмечались иктеричность склер и умеренная гепатомегалия.

По результатам биохимических анализов уровень билирубина оказался выше нормы в 1,5 раза, в то время как активность аминотрансфераз и щелочной фосфатазы возросла в два раза. После проведения курса консолидации наблюдалось, что значения органоспецифических ферментов печени, таких как глутаматдегидрогеназа, превышали норму более чем в два раза, а сорбитолдегидрогеназа — в два раза.

Вирусы гепатитов А, В, С, D, Е, G в сыворотке крови не выявлены, как и маркеры TTV СMV, герпеса 1 и 2 типа антинуклеарные антитела. Амбулаторно рекомендован прием 6-меркаптопурина, через 1 мес от начала лечения которым у больного появились кожный зуд по ночам и периодическое потемнение мочи. Через 46 дней после курса консолидации был назначен очередной курс лечения основного заболевания в стационаре. Гематологические показатели, в том числе и данные стернальной пункции, свидетельствовали о ремиссии острого лейкоза.

Продолжено лечение 6-меркаптопурином. Больной жаловался на кожный зуд, слабость. При осмотре отмечались желтушная окраска склер и кожных покровов, яркие «печеночные» ладони, увеличенная печень с гладким, болезненным, плотноватым краем.

Для уточнения характера желтухи проведено ультразвуковое исследование желчного пузыря, вследствие чего были выявлены признаки калькулезного холецистита, при эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии определялись «дефекты» в общем желчном протоке и желчном пузыре. Диагностированы желчнокаменная болезнь, холедохолитиаз.

От предложенной операции больной отказался. В дальнейшем продолжала нарастать желтуха, усилился кожный зуд. При этом уровень билирубина нарастал, превысив 26 норм, преимущественно за счет прямого — 15 норм. Активность щелочной фосфатазы превышала нормальные показатели в 3 раза, аминотрансфераз — в 2 раза.

Учитывая прогрессирование желтухи и результаты лабораторных и инструментальных исследований, пациенту предложили хирургическое вмешательство по случаю желчнокаменной болезни с холедохолитиазом. Во время лапаротомии было обнаружено значительное спаивание желчного пузыря с большим сальником. Желчный пузырь не был увеличен, имел мягкую структуру и не содержал камней.

Для уточнения диагноза выполнены пункция желчного пузыря и биопсия печени. На холангиограмме теней, подозрительных на конкременты, не обнаружено, контрастное вещество свободно поступало в двенадцатиперстную кишку. Таким образом, данных в пользу механической желтухи получено не было.

Гистологическое исследование образцов печени показало дистрофические изменения, накопление пигмента в клетках, медикаментозный холестаз. Сделано предположение о наличии у пациента лекарственного гепатита. Лекарство 6-меркаптопурин было отменено.

Назначена урсодезоксихолевая кислота (УДХК) (урсосан) в дозе 1000 мг, обладающая антихолестатическим, цитопротекторным эффектами, способствующая выведению токсических желчных кислот, являющаяся желчегонным средством. Через 12 дней уменьшилось желтушное окрашивание склер и кожных покровов, исчез кожный зуд. Уровень билирубина снизился, нормализовались активность ферментов (глутаматдегидрогеназы, сорбитолдегидрогеназы, гамма-глутамилтранспептидазы, аминотрансфераз), тимоловероналовая проба.

На основании вышеизложенного можно сделать следующие выводы.

У обследуемого пациента, проходившего лечение острого миелобластного лейкоза, развился ОЛГ. В ходе цитостатической терапии, которая подразумевает длительную нагрузку на печень, важно постоянно оценивать функциональное состояние печени на протяжении всего лечебного периода, учитывая гепатотоксическое влияние 6-меркаптопурина.

При установлении диагноза ОЛГ 6-меркаптопурин должен быть временно отменен, рекомендуется использование урсосана в дозе 15мг/кг веса до нормализации печеночных проб. Препараты УДХК (урсосан), обладая высокими полярными свойствами, образуют нетоксичные смешанные мицеллы, уменьшая концентрацию токсичных для гепатоцитов желчных кислот и стимулируя холерез, что способствует эффективному разрешению внутрипеченочного холестаза. Кроме того, УДХК образует двойные молекулы, способные включаться в состав клеточных мембран гепатоцитов, холангиоцитов, и делает их невосприимчивыми к действию цитотоксических мицелл. УДХК, уменьшая насыщенность желчи холестерином за счет угнетения ее адсорбции в кишечнике, уменьшает литогенный индекс желчи, обладает иммуномодулирующей активностью, замедляет процессы старения и гибели гепатоцитов.

Таким образом, наличие синдрома холестаза требует проведения дифференциальной диагностики с вирусными и аутоиммунными поражениями печени, патологией желчевыводящих путей.

При наличии острого лекарственного гепатита по холестатическому типу необходима отмена лекарственного препарата, являющегося причиной развития ятрогенного поражения печени. Терапия препаратами УДХК (урсосаном) способствует ускорению разрешения внутрипеченочного холестаза и характеризуется иммуномодулирующей активностью, что актуально на фоне и после лечения иммуносупрессорами (6-меркаптопурином). Капсулы урсосана назначаются из расчета 10–15 мг/кг/сут под контролем клинико-лабораторных показателей холестаза.

Т. Е. Полунина, доктор медицинских наук, профессор И. В. Маев, доктор медицинских наук, профессор МГМСУ, Гута-Клиник, Москва