Тонельный дефект костной ткани и уплотнение суставов на большеберцовой кости: причины и лечение

Тонельный дефект костной ткани представляет собой локализованное разрушение, которое может быть вызвано различными факторами, включая инфекцию, травму или опухоль. Этот вид дефекта часто требует внимательной диагностики, так как он может привести к потенциальным осложнениям, особенно в области суставов.

Что касается суставного уплотнения поверхности большеберцовой кости, то оно может служить ответом на воспалительный процесс или механические нагрузки. Уплотнение, как правило, связано с изменением механики суставного движения и может указывать на наличие артритов или других заболеваний опорно-двигательного аппарата. Важность ранней диагностики и адекватного лечения этих состояний не вызывает сомнений, так как они существенно влияют на качество жизни пациента.

Постартроскопический некроз мыщелков бедренной и большеберцовой костей

В 1991 году внимание к остеонекрозу мыщелков бедренной и большеберцовой костей после артроскопических операций впервые привлекли S. Brahme и его коллеги [7]. В дальнейшем данную патологию в научной литературе стали называть по-разному: «постартроскопическим остеонекрозом» [8], «постменискэктомическим остеонекрозом» [9, 10] и «остеонекрозом в прооперированном колене» [11].

Несмотря на огромное количество артроскопических операций, проводимых ежегодно по всему миру, остеонекроз в послеоперационный период кажется редким явлением. Однако его частота может быть существенно занижена, поскольку многие хирурги не осведомлены о данной проблеме, что ограничивает диагностику таких случаев. Так, N. Santori и его команда [12] выяснили, что среди более 2000 артроскопий, выполненных в клинике за десятилетие, всего 2 (0,1%) случая остеонекроза были выявлены на ранней стадии. Исследователи отметили, что могли существовать и незарегистрированные случаи. V. Pruès-Latour и его коллеги [13] уже сообщили о 9 (1,5%) случаях остеонекроза после 585 артроскопических менискэктомий у пациентов старше 50 лет.

В одном из крупнейших исследований, посвященных этой теме, было произведено изучение 47 случаев постартроскопического остеонекроза [11]. Полученные данные показали равную встречаемость данного осложнения как у мужчин, так и у женщин, средний возраст которых составил 58 лет. В отличие от этого, спонтанный остеонекроз, который возникает без оперативного вмешательства, чаще наблюдается у женщин старше 65 лет.

Авторами было отмечено, что из 47 пациентов у 41 (87%) имелось повреждение медиального мениска и у 6 (13%) — латерального. При этом медиальный мыщелок бедра был поражен в 39 (83%) случаях, латеральный — в 4 (8,5%), латеральный мыщелок большеберцовой кости — в 2 (4,3%), медиальный — В 2 (4,3%) случаях. Несмотря на то что частота остеонекроза мыщелков большеберцовой кости была значительно меньше, чем бедренной, прогноз в таких случаях считается менее благоприятным [14, 15]. Практически всегда асептический некроз развивается непосредственно в том отделе сустава, в котором проводилось оперативное вмешательство, что может свидетельствовать о ятрогенном характере патологии. Многие авторы связывают его развитие с агрессивной техникой операции и непреднамеренным контактом артроскопического инструмента с поверхностью хряща и субхондральной костью [16].

Тем не менее, постартроскопический остеонекроз не всегда имеет очевидные причины, особенно это касается плато большеберцовой кости, повреждение которого во время операции практически невозможно, поэтому важно исключить другие возможные факторы [13].

В последние годы акцент все чаще делается [17] на изменении биомеханики сустава, возникающей из-за увеличения нагрузки на субхондральную кость в ранние послеоперационные сроки. Предполагается, что это может приводить к повреждению хряща, образованию микропереломов и поступлению синовиальной жидкости в субхондральную область, что, в свою очередь, может вызывать остеонекроз. Если имеются дефекты хряща до операции, это только усугубляет ситуацию с проникновением жидкости в субхондральную зону во время вмешательства из-за повышения давления в суставе [18].

Имеется точка зрения [19], что развитие отека мыщелков в послеоперационном периоде следует рассматривать не как истинный остеонекроз, а лишь как транзиторное состояние, связанное с переломом трабекул субхондральной кости. Однако, по современным представлениям, именно перелом субхондральной кости [20] считается основным фактором риска развития остеонекроза мыщелков бедренной и большеберцовой костей у пациентов на фоне общего снижения минеральной плотности костной ткани вне зависимости от наличия оперативного вмешательства в анамнезе.

Показательно исследование H. Higuchi и его коллег [21], в котором у 29 (21,3%) из 136 пациентов наблюдалось отечность костной ткани после артроскопии, что было зафиксировано с помощью МРТ. Всем 29 пациентам провели консервативную терапию, но у 6 она оказалась неэффективной: клиническое состояние и рентгенологические данные ухудшились, что потребовало выполнения тотального эндопротезирования. У 4 пациентов была подтверждена II стадия асептического некроза по классификации Koshino, у 2 — III стадия. Гистологическое исследование образцов у пациентов с II стадией показало наличие микропереломов в субхондральной кости, тогда как у пациентов с III стадией был установлен остеонекроз. Эти результаты подтверждают мнение о том, что наличие микропереломов в субхондральной кости является предшествующим этапом для развития остеонекроза.

Кроме того, известен факт, что у пациентов старше 60 лет разрыв мениска сам по себе может привести к развитию остеонекроза, даже если в анамнезе нет артроскопической операции [22]. Исследования [23] показали, что частота повреждения или дегенеративных изменений мениска у пациентов со спонтанным остеонекрозом мыщелков бедренной и большеберцовой костей (без хирургических вмешательств) варьирует от 50 до 91%.

Обсуждаются Возможные связи между развитием остеонекроза и инструментами, используемыми во время операции. Например, не была подтверждена связь между развитием остеонекроза и применением ирригационной помпы или жгута [8, 9, 22].

Неоднозначно расценивают роль радиочастотной абляции в возникновении послеоперационных изменений, хотя ее негативное воздействие, обусловленное тепловым эффектом, изучается на протяжении многих лет [24–27], в том числе есть указания на значительную гибель хондроцитов, особенно в области прямого действия аблятора [28]. О сомнительности этой гипотезы свидетельствуют данные о снижении числа пациентов с остеонекрозом в послеоперационном периоде после частичной хондропластики с помощью радиочастотного аблятора [29]. Более того, предложено использовать радиочастотную абляцию для обработки хондромаляции суставного хряща II и III стадии [30, 31], что по сравнению с механической обработкой приводит к меньшей гибели хондроцитов [32], сокращению времени операции [33, 34] и создает более гладкую поверхность в отличие от шейвера, после которого остается неровная поверхность контакта и теряется толщина хряща от 300 до 800 мкм [35]. Кроме того, при использовании радиочастотной абляции пациенты реже испытывали боль в послеоперационном периоде [35].

В то же время замечена разница между результатами использования биполярной и монополярной радиочастотных систем [36]. По мнению автора, более агрессивное воздействие оказывали биполярные абляторы, которые проникают на значительную глубину, составлявшую от 78 до 92% толщины хряща.

Таким образом, мнения исследователей о влиянии радиочастотного аблятора на гиалиновый хрящ и подлежащую субхондральную кость разнятся, однако большинство ученых не находят прямых связей его применения с развитием остеонекроза we щелков бедренной и большеберцовой костей [25].

Лечение

Прогноз постартроскопического остеонекроза считается неблагоприятным. Так, в исследовании [11], из 47 пациентов с подтвержденным диагнозом «остеонекроз» у 44 (93,6%) прооперированных длительно сохранялись изменения на МРТ или же наблюдалось прогрессирование заболевания вплоть до коллапса субхондральной кости. Потребовалось дальнейшее оперативное лечение 17 (36%) пациентам: тотальное эндопротезирование было выполнено в 9 случаях, корригирующая остеотомия большеберцовой кости — в 2 и повторная артроскопия — в 6.

В отличие от спонтанного остеонекроза мыщелков, где размер поражения может считаться прогностическим фактором [37–39], при постартроскопическом остеонекрозе не было отмечено корреляции прогрессирования заболевания с размером изначального поражения [11], даже относительно небольшие изменения в костной ткани после операции могут стать причиной развития и прогрессирования остеонекроза.

Тактика лечения пациентов с постартроскопическим остеонекрозом во многом совпадает с ведением пациентов со спонтанным остеонекрозом мыщелков бедренной и большеберцовой костей, возникшим без оперативного вмешательства, однако прогноз в первом случае менее благоприятный. Считается, что консервативное лечение предпочтительнее, нежели выполнение повторного оперативного вмешательства, после которого не исключено прогрессирование заболевания [11]. Начинать следует с разгрузки сустава не менее чем на 3 мес с использованием костылей или ортезов с жесткой боковой фиксацией [40].

Целесообразным, как было показано ранее [41], считается ношение функционального вальгизирующего (при поражении внутренних мыщелков) или варизирующего (при поражении наружных мыщелков) ортеза. В большинстве случаев уже этого достаточно для снижения выраженности болевого синдрома. Однако при сохранении боли рекомендуется дополнительное применение нестероидных противовоспалительных препаратов [40].

Патогенетическое лечение остеонекроза, целью которого является сохранение костной ткани в области мыщелков и уменьшение локальной костной резорбции, включает остеотропную терапию. Она предполагает применение «базовой» терапии с кальцийсодержащими препаратами и активными метаболитами витамина D [42] в сочетании с антирезорбтивными средствами. Дозировки подбираются с учетом исходных значений гомеостаза кальция (см. таблицу). Продолжительность лечения составляет не менее 6 месяцев или до полного выздоровления пациента.

В качестве антирезорбтивных препаратов наиболее часто используются бисфосфонаты [43, 44]. Их эффективность доказана при лечении асептического некроза как головки бедра [45], так и мыщелков бедренной и большеберцовой костей [42].

Наибольшее распространение получили внутривенные формы азотсодержащих бисфосфонатов, таких как золедроновая кислота. Она накапливается в костной ткани, что приводит к снижению костной резорбции и предотвращает потерю минеральной плотности [46]. Учитывая одноразовое внутривенное введение препарата дозировкой 5 мг, он обладает 100% комплаентностью.

Значимость физиотерапии или применения других медикаментозных средств (вазодилататоры, статины, антикоагулянты) как монотерапии не доказана, хотя их используют в комплексной терапии совместно с патогенетическим лечением [47, 48]. Как показывают исследования [43, 49], применение подобной комбинации остеотропных, сосудистых препаратов и физиотерапии довольно эффективно и может достигать 89% при лечении ранних стадий спонтанного асептического некроза мыщелков бедренной и большеберцовой костей, однако ее эффективность при постартроскопическом остеонекрозе требует дальнейшего изучения.

Дополнение консервативного лечения хирургическим вмешательством в связи с сохранением болевого синдрома или прогрессированием заболевания рекомендуется не ранее чем через 3 мес после начала лечения и только в случае отсутствия значимого эффекта [37]. Целью операции является отсрочка тотального эндопротезирования, особенно у пациентов молодого возраста [50], поэтому предпочтение следует отдавать сохраняющим сустав операциям.

Артроскопическая санация сустава, как при спонтанном, так и при постартроскопическом остеонекрозе, демонстрирует низкую эффективность, так как основные изменения затрагивают субхондральную кость. Поэтому данная методика целесообразна только в случаях формирования свободных внутрисуставных тел.

Более привлекательной считается антеградная декомпрессия очага остеонекроза под контролем электронно-оптического преобразователя. Эта процедура особенно эффективна при сохраненном гиалиновом хряще над поверхностью очага остеонекроза, т. е. при I–II стадии по классификации Koshino [51].

Реваскуляризирующая декомпрессионная остеоперфорация достаточно широко стала применяться с 1989 г. [52]. Однако эффективность методики в качестве монотерапии исследователями оценивается неоднозначно. В связи с этим для улучшения результата лечения рекомендуется сочетание операции с введением аутогенной или аллогенной костной ткани, костнопластических материалов, концентрированного аспирата костного мозга или выделенных из него полипотентных колониеобразующих клеток [53–55].

В случае поражения одного из мыщелков бедренной кости и сохранения суставной поверхности другого хороший результат и отсрочку эндопротезирования может дать использование высокой корригирующей остеотомии большеберцовой кости с изменением механической оси и перераспределением нагрузки на здоровый отдел сустава [56].

При коллапсе субхондральной кости корригирующую остеотомию совмещают с мозаичной остеохондропластикой [57], что позволяет надеяться на восстановление хрящевого покрытия мыщелка и более длительный клинический эффект [50, 58]. Однако перед операцией для снижения вероятности рассасывания костно-хрящевых столбиков важно добиться уменьшения отека костной ткани пораженного мыщелка как одного из признаков активности резорбции.

Если консервативные методы и суставосохраняющие операции оказываются неэффективными, принимается решение об эндопротезировании коленного сустава. В зависимости от индивидуальных характеристик пациента и состояния второго мыщелка бедренной и большеберцовой костей, осуществляется выбор между одномыщелковым и тотальным эндопротезированием.

Заключение. Постартроскопический остеонекроз мыщелков бедренной и большеберцовой костей — редкая форма остеонекроза, которая часто бывает неожиданным осложнением как для пациента, так и для оперирующего хирурга. Знания о возможном возникновении и тактике лечения подобных состояний важны всем ортопедам-травматологам, выполняющим артроскопические операции.

Хотя в случае постартроскопического остеонекроза нельзя исключать ятрогенный фактор, большинство исследователей имеют мнение, что, подобно спонтанному остеонекрозу, это является непредсказуемым процессом, и необходимо учитывать только предрасполагающие факторы [10, 13, 59]. К ним могут относиться нарушения метаболизма костной ткани в предоперационный период, наличие остеопороза в анамнезе, возраст свыше 50 лет и существующие повреждения хряща до вмешательства. Не исключено, что более тщательное предоперационное обследование пациентов (особенно старше 50 лет) с оценкой состояния костной ткани (рентгеновская денситометрия) и изучением костного ремоделирования (анализы на маркеры костной резорбции и остеогенеза) поможет в прогнозировании возникновения остеонекроза, а своевременная коррекция костного метаболизма снизит риск его развития. Однако данный вопрос требует дальнейших исследований.

По мнению ряда авторов, возрастные пациенты с повреждением мениска должны быть предупреждены о возможности такого осложнения после операции [8]. А в случае сохранения болевого синдрома через 2–3 мес после артроскопической менискэктомии следует выполнить МРТ для исключения постартроскопического остеонекроза [10]. При выявлении отека костной ткани мыщелков, который, по данным D. Muscolo и соавт. [22], встречается у 34% пациентов, следует назначить консервативное лечение, несмотря на то, что, по заявлению V. Pruès-Latour [13], отек может бесследно исчезать без какого-либо лечения. На практике же отличить отек костной ткани (по данным МРТ) и начальную стадию асептического некроза практически невозможно, а поздно начатое лечение может стать причиной прогрессирования заболевания и необходимости тотального эндопротезирования.

Сведения об авторах

Тонельный дефект костной ткани и суставная уплотнение поверхности большеберцовой кости

Институт ревматологии РАМН, Москва

О стеоартроз (ОА) – хроническое прогрессирующее заболевание суставов, характеризующееся дегенерацией суставного хряща, изменениями в субхондральном отделе эпифизов костей и в околосуставных мягких тканях.

Состояние суставного хряща является важным не только для диагностики ОА, но и для оценки прогрессирования заболевания и проводимого лечения. Суммарная толщина суставного хряща на рентгенограммах определяется измерением ширины рентгеновской суставной щели между суставными поверхностями эпифизов костей. Ширина суставной щели до настоящего времени используется, как основной показатель в рентгенологической диагностике ОА, и стандартная рентгенография коленных суставов в прямой и боковой проекциях рекомендуется WHO и ILAR, как метод выбора для оценки динамики изменений в суставном хряще при проведении клинических испытаний лекарственных препаратов.

Рентгенография остается наиболее простым и общедоступным методом исследования суставов для оценки анатомических изменений структуры костей при ОА. С точки зрения оперативности диагностики, простоты и удобства использования, особенно интересны передвижные рентгенодиагностические аппараты с полипозиционным штативом типа С-дуга, широко применяемые в мировой практике.

Аппараты данного класса позволяют проводить исследования пациента в любых проекциях без изменения положения последнего. В России единственным производителем подобного оборудования является Санкт-Петербургская научно-исследовательская производственная компания “Электрон”. Характерные рентгенологические проявления ОА обычно легко определяются на стандартных рентгенограммах суставов, при этом сужение рентгеновской суставной щели соответствует объемному уменьшению суставного хряща, а субхондральный остеосклероз и остеофиты на краях суставных поверхностей есть ответная реакция костной ткани на увеличение механической нагрузки в суставе, что, в свою очередь, является результатом дегенеративных изменений и уменьшения в объеме суставного хряща. Данные рентгенологические симптомы рассматриваются, как специфические для ОА, используются для постановки диагноза ОА и входят в рентгенологические критерии (в сочетании с клиническими) диагностики ОА.

Рентгенологические симптомы, необходимые для установления диагноза остеоартроза

Сужение рентгеновской суставной щели – один из самых важных рентгенологических симптомов, имеющий прямую коррелятивную связь с патологическими изменениями, происходящими в суставном хряще. Известно, что уменьшение в объеме суставного хряща распределяется неравномерно на разных участках суставной поверхности, в связи с чем рентгеновская суставная щель в разных отделах сустава имеет различную ширину. Согласно рекомендациям WHO/ILAR ширину рентгеновской суставной щели необходимо измерять в наиболее суженном участке. Считается, что в патологически измененном суставе именно этот участок испытывает наибольшие механические нагрузки (для коленного сустава – это медиальные отделы, для тазобедренного сустава – верхнемедиальные, реже – верхнелатеральные отделы). Анатомическими ориентирами, используемыми для измерения суставной щели на рентгенограммах крупных суставов являются:

а) для выпуклых обрезов (головка и мыщелки бедренной кости) – кортикальный слой замыкательной пластины суставной поверхности кости;

б) для вогнутых поверхностей (край вертлужной впадины, проксимальные мыщелки большеберцовых костей) – край суставной поверхности в основании суставной впадины.

Остеофиты – костные разрастания на краях суставных поверхностей костей различной формы и размеров являются чрезвычайно характерным для ОА рентгенологическим симптомом. Остеофиты в начальных стадиях развития ОА суставов проявляются в виде заострений или небольших размеров (1–2 мм) костных образований на краях суставных поверхностей и в местах прикрепления собственных связок суставов (в коленных суставах это края межмыщелковых возвышений большеберцовых костей, в месте прикрепления крестообразных связок; в тазобедренных суставах – края ямки бедренной головки, на медиальной ее поверхности, в месте прикрепления собственной связки бедренной головки).

С увеличением тяжести остеоартроза в суставах и прогрессирующим сужением суставной щели остеофиты становятся более массивными, принимая разнообразные формы – от «губ» и «гребней» до прямолинейных или «пышных» костных разрастаний на широком или узком основании. При этом суставная головка и впадина могут значительно увеличиваться в поперечнике, становясь менее округлыми и более плоскими. Число остеофитов может быть подсчитано отдельно или в сумме для обоих суставов, их размеры замеряются по ширине в основании и длине. Изменения в количестве и размерах остеофитов служат чувствительным показателем прогрессирования заболевания; в случае отсутствия таких изменений можно говорить об успешном лечении остеоартроза.

Субхондральный остеосклероз – уплотнение костной ткани, непосредственно расположенной под суставным хрящом. Обычно этот рентгенологический симптом выявляется на поздних стадиях ОА, когда суставная щель уже резко сужена и является следствием трения обнаженных сочленяющихся костных поверхностей друг о друга.

Суставные костные поверхности при этом становятся неровными. Это свидетельствует о глубоком дегенеративном процессе в покровном хряще или о его исчезновении. Изменения целостности суставного хряща, что предшествует его количественному уменьшению, может быть результатом уплотнения кортикальной и трабекулярной костной ткани, непосредственно расположенных под хрящом. Уплотнение субхондральной костной ткани в области суставных поверхностей костей измеряется в 3–х равноотстоящих точках вдоль суставного края; результаты измерения при этом могут быть усреднены.

Рентгенологические симптомы, необязательные для постановки диагноза первичного остеоартроза

Околосуставной краевой дефект костной ткани. Хотя этот рентгенологический симптом, который может наблюдаться при ОА, определен Altman с коллегами, как “эрозия суставной поверхности”, термин “околосуставной краевой дефект костной ткани” более предпочтителен, так как точной гистологической характеристики этих рентгенологически выявляемых изменений пока не дано. У больных с ОА они небольшие с участком остеосклероза в основании, при этом окружающая их костная ткань не имеет разрежения костной структуры, что характерно для истинных эрозий, выявляемых при ревматоидном артрите, которые не имеют склеротических изменений в основании и часто определяются на фоне околосуставного остеопороза. Краевые дефекты костной ткани могут быть обнаружены на ранних стадиях ОА, появление их может быть связано с воспалительными изменениями в синовиальной оболочке. Эти изменения описаны в крупных суставах и в суставах кистей.

Субхондральные кисты видны на рентгенограммах как кольцевидные дефекты в трабекулярной костной ткани в субхондральной области, с четким склеротическим ободком. Эти кисты образуются в результате резорбции костной ткани в условиях высокого внутрисуставного давления, в областях с наибольшей нагрузкой на суставную поверхность. Они чаще всего проявляются во время обострения заболевания и располагаются в самых узких частях суставной щели. Субхондральные кисты характерны для остеоартроза тазобедренных суставов и могут находиться как в головке бедренной кости, так и в крыше вертлужной впадины. Изменения динамики этих кист оцениваются по их количеству и размерам.

Внутрисуставные обызвествленные хондромы – образуются из участков некротизированного суставного хряща, а также могут являться фрагментом костной ткани – остеофита или продуцироваться синовиальной оболочкой. Хондромы обычно имеют небольшие размеры, находятся между суставными поверхностями костей или лежат сбоку от эпифизов костей, имеют различную форму (округлую, овальную, удлиненную) и неравномерную крапчатую структуру, связанную с отложением кальцийсодержащих веществ в хрящевую ткань. Количество их в суставе минимальное (1–2 хондромы).

В коленном суставе за обызвествленную хондрому может быть ошибочно принят сесамовидный кость (fabella) в подколенной ямке, которая при остеоартрозе колена также претерпевает изменения в форме, положении и размерах. Деформация fabella считается одним из признаков остеоартроза коленного сустава.

Рентгенологическая диагностика остеоартроза тазобедренных суставов

На точность оценки ширины суставной щели в тазобедренных суставах влияют 3 фактора: позиция больного, поворот конечности и правильная центрация рентгеновского луча при рентгенографии сустава. Сравнение ОА изменений в тазобедренных суставах у одних и тех же больных в 2–х положениях (стоя и лежа) показало, что в положении больного стоя ширина суставной щели была достоверно меньше, чем когда больной лежал на столе.

Сужение суставной щели наблюдается в большей степени, когда стопа ориентирована внутрь. При отклонении рентгеновской трубки от центра сустава возможно значительное изменение ширины суставной щели. Для успешного исследования целесообразно, чтобы основной рентгеновский луч проходил через центр головки бедренной кости. Однако стоит упомянуть, что раздельная рентгенография тазобедренных суставов может увеличивать лучевую нагрузку на пациентов.

В начальных стадиях (1–2 стадии по Kellgren) ОА тазобедренных суставов при рентгенологическом исследовании определяются: незначительное сужение суставной щели, слабовыраженный субхондральный остеосклероз, точечные кальцификаты в области наружного края крыши вертлужной впадины (зачаток остеофитов), заострение краев ямки бедренной головки в области прикрепления круглой связки бедренной головки (рис. 1).

Рис. 1. Обзорная Rо-графия тазобедренного сустава в прямой проекции. Деформирующий остеоартроз II ст. по Kollgren. Крупные остеофиты на краях суставных поверхностей. Грибовидная деформация бедренной головки

В поздних стадиях заболевания (соответствует 3–4 стадии ОА по Kellgren) отмечаются:

• прогрессирующее сужение суставной щели

• образуются остеофиты различных форм и размеров на краях суставных поверхностей вертлужной впадины и головки бедра, в результате чего она со временем принимает грибовидный вид. В центральной части вертлужной впадины Возможно появление клиновидного остеофита, который может привести к латеральному смещению головки бедра.

• углубление вертлужной впадины может быть связано с развитием остеофитов; протрузия ее возможно на фоне остеопороза или истончения костей, составляющих дно вертлужной впадины

• выраженный субхондральный остеосклероз, впервые проявляющийся в области крыши вертлужной впадины и затем в верхнем отделе головки бедра.

• в далеко зашедших случаях – уменьшение в объеме и уплощение суставной поверхности бедренной головки на фоне выраженной кистовидной перестройки костной ткани, чередующейся с участками субхондрального остеосклероза. Костные кисты могут быть единичными или множественными. Возникают они в верхней части вертлужной впадины или в зоне наибольшей нагрузки на суставную поверхность бедренной головки

• асептический некроз бедренной головки

• подвывихи бедренной кости чаще имеют латеральное и верхнее направление, реже медиальное и верхнее.

• уплотнение костной ткани и укорочение шейки бедренной кости.

Свободные внутрисуставные тельца при коксартрозе выявляются редко.

При вторичном диспластичном коксартрозе все рентгенологические симптомы развиваются рано (в молодом или среднем возрасте) и могут закончиться асептическим некрозом бедренной головки и подвывихом или полным вывихом бедра.

Описан ишемический коксартроз с быстрым сужением суставной щели, перестройкой костной структуры в головке и шейке бедренной кости, ранними остеосклеротическими изменениями, но без значительного остеофитоза, с достаточно быстрым развитием деструкции бедренной головки.

Рентгенологическая диагностика остеоартроза коленных суставов.

Коленные суставы – одни из самых трудных для правильного рентгенологического исследования из–за их структурной сложности и широкого диапазона движений. ОА в коленных суставах может быть ограниченно распространенным даже в определенном отделе сустава, что также затрудняет диагностику изменений в суставе.

Недавние клинические и эпидемиологические исследования подтвердили важность оценки пателлофеморального сустава при изучении остеоартроза коленного сустава, так как исследование этих суставов показывает наличие заболевания примерно у 50% обследованных, что подтверждает необходимость добавления прицельного снимка надколенника в боковой или аксиальной проекции к прямой рентгенографии коленных суставов. Наиболее подходящим положением для объективной оценки ширины суставной щели является слегка согнутый в положении стоя коленный сустав в прямой проекции.

Каждый коленный сустав сгибается так, чтобы опорные площадки суставной поверхности большеберцовой кости стали горизонтальными, шли параллельно с центральным рентгеновским пучком и были перпендикулярны кассете. Центр сустава (суставной щели) должен совпадать с центром рентгеновского луча. Рентгенологическое исследование феморопателлярного сустава может быть проведено в положении больного лежа на животе с максимально согнутой в коленном суставе ногой или с использованием метода Ahlback, когда больной стоит и коленный сустав согнут под углом 30° от вертикального положения. В этом положении сустав находится под функциональной нагрузкой, гарантируется, что поверхности сустава хорошо видны, обеспечивается более точная оценка хрящевой ткани, чем в том случае, когда больному проводится исследование в положении лежа.

Рентгенологическая диагностика артроза феморопателлярного сустава в боковой и аксиальной проекциях характеризуется: сужением суставной щели между надколенником и бедром; остеофитами на задних углах надколенника и мыщелков бедренной кости; субхондральным остеосклерозом надколенника; единичными субхондральными кистами со склеротическим ободком.

Данный тип артроза чаще всего имеет наружный характер; редко – только внутренний (выявляется исключительно по аксиальному снимку).

Ранние рентгенологические признаки (соответствуют 1–2 стадиям артроза по Kellgren):

1. Вытягивание и заострение краев межмыщелкового возвышения большеберцовой кости (в месте прикрепления крестообразной связки).

2. Небольшое сужение суставной щели (чаще в медиальном отделе сустава).

3. Заострение краев суставных поверхностей мыщелков бедренной и большеберцовой кости, чаще в медиальном отделе сустава (связано с большей нагрузкой на этот отдел сустава), особенно при наличии варусной деформации сустава; реже – в латеральной части или одновременно в обеих половинах суставной поверхности (рис. 2).

Рис. 2. Рентгенография коленных суставов в боковом проецировании. Артроз феморопателлярных суставов (более выражен слева). Артроз коленных суставов (I степень по Келлгрену справа, IV степень по Келлгрену слева).

При прогрессировании артроза коленных суставов (соответствует 3–4 стадиям артроза по Kellgren):

• наблюдается прогрессирующее сужение суставной щели.

• развивается субхондральный остеосклероз в наиболее нагруженной части сустава

• появляются множественные крупные остеофиты на боковых, передних и задних краях суставных поверхностей

• подхондральные кисты встречаются крайне редко.

Вторичный синовит с развитием субпателлярной или подколенной кисты Бейкера:

• суставные поверхности бедренной и большеберцовой кости уплощаются, становятся неровными и теряют свою анатомо–функциональную дифференциацию

• многогранную неправильную форму преобретает сесамовидная кость (fabella)

• могут обнаруживаться обызвествленные хондромы

• также редко возможно проявление асептических некрозов мыщелков костей.

Остеартроз проксимальных и дистальных межфаланговых суставов

Рентгенография кистей выполняется в прямой проекции. Пальцы должны находиться вместе, а кисти ровно помещены на кассете, выровненные с осью предплечий и запястья.

Начальные проявления (соответствуют 1–2 стадиям артроза по Kellgren):

Небольшие заострения краев или остеофиты с нерезким субхондральным остеосклерозом; мелкие, субхондрально расположенные кисты при нормальной или слегка суженной суставной щели, мелкие кальцификаты в мягких тканях в области боковых краев суставных поверхностей костей.

Значительные изменения (соответствующие 3–4 стадиям остеоартроза по Келлгрен):

Умеренно выраженные или крупные остеофиты, деформация краев суставных поверхностей, значительное сужение суставных щелей, остеосклероз (узелки Гебердена в дистальных межфаланговых суставах и узелки Бушара в проксимальных), кисты со склеротическим ободком, краевые дефекты суставных поверхностей, при этом костные выступы с одной стороны могут вклиниваться в другую. Обычно краевые дефекты окружены зоной остеосклероза (рис. 3).

Рис. 3. Обзорная Rо-графия кистей. Множественные артрозы дистальных и проксимальных межфаланговых суставов. Множественные узелки Гебердена и Бушара. Выраженный артроз 1-го левого запястнопястного сустава

Стандартная и микрофокусная рентгенография суставов

Методы для оценки прогрессирования ОА основываются на выявлении изменений рентгенологических симптомов в суставах. Длительные исследования рентгенологических изменений у больных с ОА в коленных суставах, получавших негормональное противовоспалительное лечение, показало отсутствие рентгенологического прогрессирования заболевания после 2–х лет наблюдений и минимальные различия между группами, получавшими лечение, и в контроле. Отсутствие достоверных изменений в этих и других, длительных исследованиях дают основание предполагать, что рентгенологические симптомы при стандартной рентгенографии суставов остаются относительно стабильными в течение длительного периода времени при ОА и предложению, что более чувствительная технология, такая как микрофокусная рентгенография суставов, должна более широко использоваться при оценке динамики изменений.

Долгосрочные исследования рентгенологических изменений у пациентов с остеоартритом коленных суставов, получавших нестероидные противовоспалительные препараты, показали отсутствие прогрессирования заболевания по рентгенограммам через два года наблюдения и небольшие отличия между группами, получавшими лечение, и контрольной группой. Отсутствие значительных изменений в этих и других долгосрочных исследованиях дает основание предполагать, что рентгенологические признаки при стандартной рентгенографии суставов остаются относительно стабильными на протяжении длительного времени при остеоартрите и указывает на то, что более чувствительная методика, такая как , должна использоваться для более точной оценки динамики изменений.

В микрофокусных рентгеновских аппаратах применяются специальные рентгеновские трубки с точечным источником излучения. Количественная микрофокусная рентгенография с прямым увеличением изображения показывает достаточную чувствительность по выявлению мелких изменений в структуре костей.

Применяя этот метод, можно достоверно регистрировать прогрессирование остеоартроза и эффективность лечения за относительно короткий промежуток между обследованиями. Это достижимо благодаря стандартизации процедуры и применению рентгенографической измерительной техники, что значительно улучшает качество получаемых рентгенографий суставов с прямым увеличением изображения, позволяя фиксировать неконтролируемые на стандартных рентгенограммах структурные аспекты кости.

WHO/ILAR рекомендуют измерять ширину суставной щели вручную методом Lequesne с использованием увеличительной линзы и расчетом ширины сустава в различных точках. Такие измерения показывают, что при повторных измерениях коэффициент вариации составляет 3,8% . Развитие микрокомпьютерной и анализирующей изображения техники обеспечивает более точный метод измерения изменений в анатомии суставов, чем ручные методы. Цифровая обработка рентгеновского изображения сустава позволяет автоматически измерить ширину суставной щели компьютером. Ошибка исследователя практически исключается, потому что точность при повторных измерениях устанавливается самой системой.

Тонельный дефект костной ткани и суставная уплотнение поверхности большеберцовой кости

1 ФГБУ «Новосибирский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Я.Л. Цивьяна» Минздрава России

2 ФГБОУ ВО «НГМУ» Минздрава России

Коленный сустав является биомеханически самым сложным суставом, что обусловливает его повышенную уязвимость перед дегенеративно-дистрофическими заболеваниями и в конечном итоге приводит к тотальному эндопротезированию коленного сустава. Одна из проблем, которую нужно решить в процессе тотального эндопротезирования коленного сустава, это замещение костных дефектов в ложе эндопротеза, доля которых составляет от 25 до 31%.

Существующие способы замещения костных дефектов имеют свои преимущества и недостатки. Преимущество аутопластики заключается в технической простоте и максимальном сохранении, а со временем и восстановлении костной ткани метаэпифиза, что очень важно при первичном и ревизионном эндопротезировании коленного сустава. Однако, как и любой другой способ, аутопластика имеет свои показания и противопоказания. Авторами разработан и внедрен в клиническую практику метод аутопластики костного дефекта большеберцовой кости при первичном эндопротезировании коленного сустава. Выполнение аутопластики по разработанной методике приводит к хорошим результатам, выражающимся в создании долговременной надежной опоры для компонентов эндопротеза, что увеличивает срок его службы за счет нормализации распределения нагрузок в прооперированном коленном суставе.

863 KBколенный суставэндопротезированиекостный дефектаутопластика

1. Hylkema T.H., Stevens M., Van Beveren J. et al. Preoperative characteristics of working-age patients undergoing total knee arthroplasty. PloS one. 2017 Aug; 12(8):e0183550 DOI: 10.1371/journal.pone.0183550.

2. Прохоренко В.М., Павлов В.В., Баитов В.С. и др. Опыты эндопротезирования коленного сустава в Новосибирском НИИТО // Эндопротезирование в России: Вып. 1: Всерос. монотематич. сб. науч. тр. — Казань-СПб.: АБАК, 2005. – С. 238-241.

3. Корнилов Н.Н., Новоселов К.А. Особенности асептического некроза мыщелков бедренной и большеберцовой костей // Травматология и ортопедия России. – 2003. – № 1. – С. 76–81.

7. Huff T.W., Sculco T.P. Управление потерей костной ткани в ревизионной тотальной артропластике коленного сустава. J Arthroplasty. 2007; 22(suppl. 3): 32-36.

8. Engh G.A. Bone loss classification. Revision total knee arthroplasty. Williams and Wilkins, Baltimore. 1997: 63-120.

12. Корнилов Н.Н. Замещение костных дефектов при первичном эндопротезировании коленного сустава / Н.Н. Корнилов, Т.А. Куляба, Р.М. Тихилов и др. // Травматология и ортопедия России. – 2008. – № 1 (47). – С. 76-81.

13. Rossi B., Jayasekera N., Kelly F.A., Eyres K. Восприятие пациентами удаления костной и мягкой ткани, а также размер и вес имплантатов при тотальном эндопротезировании коленного сустава. Surgery Journal N.Y. 2017 Jul.; 3(3):e110-e112 DOI: 10.1055/s-0037-1604010.

14. Баитов В.С., Прохоренко В.М., Русова Т.В. Биохимические критерии диагностики при гонартрозе // Травматология и ортопедия XXI века: сб. тез. докл. VIII съезда травматологов-ортопедов России, г. Самара, 6-8 июня 2006 г. — Т. I. – С. 598.

15. Martinez-Cano J.P., Herrera-Escobar J.P., Arango Gutierrez A.S. et al. Prospective quality of life assessment after hip and knee arthroplasty: short- and mid-term follow-up results. Arthroplasty Today. 2017; 3(2):125-130.

По данным литературы, доля заболеваний коленного сустава среди всех случаев дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов конечностей составляет от 21,9 до 29%, причем в 86% случаев страдают лица трудоспособного возраста, у которых прогрессирование заболевания в течение 10-15 лет приводит к инвалидности в 6,2-14,6% случаев [1]. Зачастую методом выбора при лечении пациентов с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями суставов становится тотальное эндопротезирование. Одной из проблем, которую нужно решить в процессе тотального эндопротезирования сустава, это замещение костных дефектов в ложе эндопротеза. Их доля при заболеваниях коленного сустава составляет от 25 до 31% [2].

Причинами формирования дефектов и, как следствие, грубых деформаций являются:

— асептический некроз мыщелков, согласно данным разных авторов, встречается в 8–22% случаев всех дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава,

— кистовидная перестройка эпифизов бедренной и большеберцовой костей,

— посттравматическая импрессия суставной поверхности [3-6].

Существует достаточное количество классификаций костных дефектов при первичном и ревизионном эндопротезировании коленного сустава [7]. Мы используем наиболее удобную, нашедшую широкое клиническое и научное применение классификацию AORI, разработанную G.A. Engh в Anderson Ortopaedic Research Institute (AORI США, 1997) [8]. Классификация основана на дооперационной рентгенологической оценке состояния костей, с помощью предварительно заданных критериев. В соответствии с этой классификацией выделяют четыре типа состояния бедренной или большеберцовой костей:

1 тип – интактная кость;

Тип 2А – поврежденная губчатая кость, противоположный мыщелок остается целым;

2В тип – симметричная потеря костной массы с вовлечением обоих мыщелков или плато;

3 тип – повреждение губчатой и кортикальной кости.

Классификация AORI достаточно четко показывает корреляцию наличия и размеров костных дефектов с ростом потребности использовать металлические блоки, клинья и/или структурированные трансплантаты. У данной методики существует лишь один минус. По современным данным, в группах I и IIA дефекты кости до 5 мм в 46% случаев посредством дооперационных рентгенограмм диагностированы не были [9].

При выполнении тотального эндопротезирования коленного сустава (ТЭКС) преследуется основная цель – создание долговременной надежной опоры для компонента эндопротеза. В случае имеющегося костного дефекта она может достигаться такими способами, как:

— резекция по дну дефекта;

— цементная пластика с армированием или без армирования,

— замещение металлическим блоком;

— костная аллопластика [10-12].

При детальном рассмотрении у каждого метода отмечаются свои преимущества и недостатки. Преимуществом замещения костного дефекта путем выполнения резекции по дну дефекта является простота и быстрота выполнения. Недостатком становится снижение количества ткани большеберцовой кости в дистальном направлении.

Существует вероятность, что при использовании максимального вкладыша стабильность сустава не будет достигнута. Более того, если понадобиться повторное эндопротезирование у этой группы пациентов, хирург может столкнуться с проблемой значительного костного дефекта большеберцовой кости. Поэтому данный метод замещения костного дефекта не следует считать основным. Его можно применять при неглубоких дефектах [12]. Мы отмечаем, что резекция в области дна дефекта была проведена у 5% пациентов с существующими костными дефектами.

Замещение костного дефекта путем цементной пластики с армированием или без армирования винтами также отличается простотой и дешевизной. Недостатки метода заключаются в том, что непросто добиться адекватной прессуризации цемента при нарушении целостности кортикальной кости. Изменение объема цемента во время полимеризации может достигать 2%.

Неравномерное распределение нагрузки на подлежащую кость при эксцентрически действующих силах может приводить к нарушению прочности фиксации. Этот метод используется для замещения достаточно глубоких дефектов, при условии соблюдения правил прессуризации цемента и планирования вектора нагрузки [12]. По нашим данным, такое замещение выполнено у 82% пациентов с имеющимся костным дефектом.

Преимущество метода замещения костного дефекта путем костной аутопластики заключается в максимальном сохранении костной ткани метаэпифиза. К недостаткам метода относятся: существенные ограничения в выборе размера трансплантата, риск коллапса, если структура трансплантата повреждена патологическим процессом, и риск несращения. Метод применяется при наличии трансплантата с соответствующими характеристиками (размер, плотность). По нашим данным, такое замещение выполнено у 7% пациентов с имеющимся костным дефектом.

Достоинством замещения костного дефекта металлическим блоком или клином следует считать быстрое создание надежной опоры для имплантата, даже в условиях обширных дефектов. К недостаткам метода относятся ограничения по размеру и форме трансплантата, необходимость специальных инструментов и компонентов эндопротеза. Увеличивается общая стоимость имплантата. При наличии специального инструментария и соблюдении правил имплантации метод применим для замещения любых дефектов [12; 13]. По нашим данным, замещение костного дефекта этим методом выполнено у 6% пациентов.

Цель исследования: улучшить результаты первичного эндопротезирования коленного сустава у пациентов с костным дефектом большеберцовой кости до 2А по классификации AORI.

Материал и методы. В Новосибирском НИИТО за 2012-2015 годы выполнено 7096 операций первичного эндопротезирования коленных суставов. В 2157 (30,4%) случаях был диагностирован требующий замещения костный дефект как бедренной, так и большеберцовой кости [14].

С целью восстановления биомеханики коленного сустава и обеспечения надежной долгосрочной опоры для компонентов эндопротеза у пациентов с костным дефектом большеберцовой кости до 2А по AORI, мы разработали и внедрили в клиническую практику метод аутопластики большеберцовой кости при первичном эндопротезировании коленного сустава.

Данная методика выполняется соответственно стандартным этапам эндопротезирования, но имеет некоторые особенности: после выполнения резекции суставной поверхности большеберцовой кости определяется остаточный костный дефицит мыщелка большеберцовой кости. По классификации AORI для аутопластики допускается дефицит не больше T2А. При формирования межмыщелкового бокса бедренной кости производится одновременный забор аутокости. Производится обработка костного аутотрансплантата до придания ему правильной геометрической формы (рис. 1).

Рис. 1. Забор аутотрансплантата, придание ему правильной геометрической формы

Затем дефект большеберцовой кости обрабатывается до «кровяной росы», после чего создается опорная площадка соответствующего размера для плотной установки аутотрансплантата (рис. 2).

Рис. 2. Обработанный дефект большеберцовой кости со

сформированной опорной площадкой

В последующем аутотрансплантат устанавливается в сформированное ложе и производится импакция до фиксации (рис. 3).

Рис. 3. Импакция аутотрансплантата в сформированном ложе

Дальнейшие операции следуют стандартным этапам первичного эндопротезирования коленного сустава. Реабилитационный период не отличается от обычного процесса [15].

Клинический пример. Пациент С., 65 лет. Диагноз: левосторонний посттравматический гонартроз 3 степени. Дефект медиального мыщелка левой большеберцовой кости. Варусная деформация левой нижней конечности.

Комбинированная контрактура левого коленного сустава. Синдром левосторонней гоналгии (рис.

4).

Рис. 4. Рентгенограмма коленного сустава в прямой и боковой проекциях

Пациенту было проведено оперативное вмешательство: эндопротезирование левого коленного сустава с аутопластикой медиального мыщелка большеберцовой кости. Послеоперационный период проходил без осложнений, пациент получил стандартную реабилитацию.

На контрольных осмотрах через 6 месяцев, 1 и 2 года после проведенного хирургического лечения пациент отметил хороший результат проведенного лечения, выражающийся в увеличении объема движений в коленном суставе, повышении его стабильности и восстановлении нормальной оси конечности. На контрольной рентгенограмме коленного сустава через 2 года после операции аутотрансплантат состоятелен (рис. 5).

Рис. 5. Контрольная рентгенограмма коленного сустава в прямой и

боковой проекциях через 2 года после операции

Таким образом, у пациентов, имеющих костный дефект большеберцовой кости 2А по AORI, при первичном эндопротезировании коленного сустава выполнение аутопластики по разработанной методике приводит к хорошим результатам, выражающимся в создании долговременной надежной опоры для компонентов эндопротеза, что увеличивает срок его службы за счет нормализации распределения нагрузок в прооперированном коленном суставе.

1. Максимальное сохранение костной ткани во время первичного эндопротезирования коленного сустава играет ключевую роль в упрощении хирургических вмешательств в будущем, что особенно важно для молодых пациентов.

2. Метод аутопластики является «золотым стандартом» для сохранения костной массы.

3. Проведение аутопластики возможно лишь при отсутствии медицинских противопоказаний.

Признаки уплотнения костной ткани на КТ

Одним из основных симптомов остеосбластного поражения является появление гиперденсных участков. Компактное вещество утолщается, сужается просвет костномозгового канала. При субхондральном остеосклерозе изменения затрагивают суставные поверхности, расположенные непосредственно под гиалиновым хрящом.

Уплотнение костной ткани позвонка на КТ

В зависимости от характера заболевания, изменения могут быть как очаговыми, так и диффузными.

Первичный остеосклероз имеет ряд КТ-признаков:

• генерализованное поражение, однородная структура костей, канал не сильно выражен;
• пневматизация пазух черепа снижена при поражении черепа;
• метафизы длинных трубчатых костей подверглись расширению;
• в позвонках наблюдаются утолщение и склероз;
• возможны деформации лицевой области черепа и дистальных участков конечностей.

Компьютерная томография показывает степень уплотнения костной ткани, помогает определить вид заболевания. При наличии патологического перелома на снимках выявляют нарушение целостности на фоне появления гиперденсных очагов.

Рентген или КТ покажет лучше уплотнение ткани костей

Оба метода могут быть использованы в диагностике остеосклероза. Рентгенография дает возможность оценить целостность кости, позволяет выявить наличие патологических переломов. При уплотнении ткани после воспалительного процесса снимок покажет наличие склерозированного участка по контуру секвестра. На рентгенограммах хорошо видны деформации, структурные нарушения костей.

Недостатком метода является присутствие проекционных искажений на снимках. Наложение теней затрудняет интерпретацию результатов исследования.

Томография предоставляет более полную информацию о костной структуре. Послойное сканирование минимизирует риск возникновения артефактов и позволяет детально исследовать морфологические и структурные характеристики объекта.

Рентгенография является более доступным и дешевым видом диагностики, лучевая нагрузка при сканировании ниже, чем при КТ. Компьютерную томографию применяют для уточнения зоны поражения, дифференцирования патологического процесса.

Рентгенологическое исследование при мраморной болезни

Осложнения болезни Кёнига

Одно из наиболее распространённых осложнений рассекающего остеохондрита — деформирующий артроз (остеоартроз) с блокадой сустава.

При остеоартрозе суставной хрящ истончается и растрескивается, теряет прочность и эластичность. Субхондральная кость, расположенная непосредственно под хрящом, обнажается и уплотняется.

Со временем вокруг поврежденного суставного хряща образуются аномально увеличенные костные образования — остеофиты.

Слева — здоровый коленный сустав, справа — сустав с остеофитами

Без лечения остеоартроз может привести к инвалидности.

К какому врачу обращаться при симптомах болезни Кёнига

При появлении боли, скованности в суставе следует обратиться к ортопеду или травматологу.

На приёме врач спросит, как давно появилась боль в суставе, в какие моменты она усиливается.

Некоторые вопросы, которые специалист может задать пациенту на приёме:

• как долго пациента беспокоит боль;
• усиливается ли боль во время ходьбы;
• испытывает ли пациент так называемую стартовую боль (которая возникает после отдыха и проходит при движении);
• возникает ли боль в суставе ночью;
• имелось ли припухание сустава;
• чувствует ли пациент утреннюю скованность в суставе;
• слышен ли хруст в суставе;
• ограничены ли движения в суставе;
• изменился ли стиль ходьбы у пациента.

Затем специалист перейдёт к осмотру. При пальпации, то есть прощупывании, сустава врач обратит внимание на такие признаки болезни, как тугоподвижность, хруст и щелчки, деформацию, боль.

Ярким признаком рассекающего остеохондрита является симптом баллотирования надколенника. Он проявляется так: при нажатии на коленную чашечку она углубляется в сустав до соприкосновения с нижележащими костями, а при прекращении давления поднимается обратно.