Стандартное лечение деформирующего остеоартроза плечевого сустава 1 степени

Деформирующий остеоартроз плечевого сустава 1 степени характеризуется начальной стадией деградации хрящевой ткани, что может проявляться в легком болевом синдроме и дискомфорте при движении. На этой стадии также могут наблюдаться минимальные изменения в структуре сустава, которые обычно не приводят к значительным функциональным ограничениям.

При клиническом осмотре стандартом является применение консервативной терапии, включая физиотерапию, лечебную физкультуру и применение нестероидных противовоспалительных препаратов. Важно раннее выявление и коррекция факторов риска, чтобы предотвратить прогрессирование заболевания и сохранить функциональность плечевого сустава.

Этиология

Структура плечевого сустава у человека делает его уязвимым для различных травм, таких как вывихи и разрывы, которые являются основной причиной заболевания. Среди других причин можно выделить следующие:

• травмы, возникающие в результате выполнения определённых видов работ или занятий спортом;
• разные виды артритов.

Клинические проявления

Клинические признаки остеоартроза плечевого сустава включают:

• боль в суставе;
• онемение в области плеча;
• ограничение подвижности;
• изменения внешнего вида сустава.

Симптомы, указанные выше, становятся более выраженными по мере прогрессирования болезни. На первой стадии патологии наблюдаются тянущие и ноющие боли в области сустава и лопатки, которые возникают во время физической активности и исчезают в состоянии покоя. На второй стадии боль становится более выраженной и постоянной, что сопровождается:

• щелчком при движении;
• ограничением подвижности;
• напряжением мышц.

Боли при остеоартрозе 3-ей степени становятся нестерпимыми. Ограниченность движений распространяется не только на плечо, но и на руку. Сустав деформируется, и нередко остеофиты хорошо прощупываются через кожу.

Современная фармакотерапия деформирующего остеоартроза

Деформирующий остеоартроз (ОА) представляет собой одно из наиболее распространенных заболеваний. Примерно 80% людей с заболеваниями суставов страдают именно от ОА. Ранее считалось, что это заболевание связано с возрастными изменениями в хрящевой ткани. Однако патогенез ОА более сложен (рис.1).

Рисунок 1. Этиопатогенетические факторы остеоартроза

Как видно из рисунка, существует очень большое количество факторов, влияющих на развитие и прогрессирование основных звеньев патогенеза ОА: деструкция хряща, синовиальное воспаление, ригидность субхондральной кости. Следует отметить, что в большинстве случаев корреляция между рентгенологической картиной и клиническими проявлениями ОА, ведущим среди которых является боль, отсутствует: рентгенологические проявления ОА отмечены примерно у 30% взрослого населения, а болевой синдром развивается у 10–12%. В настоящий момент считается, что при ОА страдают все суставные структуры, а также периартикулярные ткани.

К основным стратегиям в лечении ОА относятся:

1. Устранение воспалительных процессов (провоспалительные цитокины; ПГЕ2; увеличение активности синовиальных ферментов), так как синовит является практически обязательным признаком ОА.

2. Подавление разрушительных процессов: снижение синтеза металлопротеаз и гликозаминогликанов (ГАГ); остановка деградации коллагена и уменьшение протеолитической активности.

3. Уменьшение ригидности субхондральной кости.

4. Улучшение лубрикации сустава: при ОА уменьшается вязкость синовиальной жидкости, играющей не только роль «смазки», но и осуществляющей питание хряща, т.к. хрящ — бессосудистая ткань.

Лекарственные средства, предназначенные для лечения ОА, делятся на те, что действуют быстро (нестероидные и кортикостероидные противовоспалительные препараты, анальгетики) и медленно действующие. Последние часто называют «хондропротекторами», хотя их воздействие при ОА выходит за пределы только улучшения метаболизма хряща. Основные направления лечения ОА проиллюстрированы на рис. 2.

Рисунок 2. Лечение остеоартроза

Трудности лечения ОА определяются:

1) пожилым возрастом большинства пациентов,

2) необходимостью длительного многолетнего лечения,

3) сложность оценки эффективности терапии,

4) отсутствием корреляции между выраженностью рентгенологических изменений в суставе и болевым синдромом,

5) риск длительного применения симптоматических обезболивающих и противовоспалительных препаратов на основе НПВС,

6) наличием сопутствующих заболеваний и комбинированной терапией, требующих от врача оценки совместимости различных фармакологических средств.

Самым ярким клиническим проявлением ОА является боль, приводящая к ухудшению качества жизни больных. Хотя синовит является частой причиной боли при ОА, причиной болевого синдрома могут стать и такие факторы, как трабекулярные микропереломы, внутримедуллярная гипертензия, давление на обнаженную субхондральную кость, спазм околосуставных мышц, дегенеративные изменения интраартикулярных связок, наличие остеофитов, поражение сосудов и нервов. Обезболивающая терапия выбирается в зависимости от характера боли (таблица 1)

Характер боли при ОА и выбор терапевтической стратегии

Поскольку синовит является почти облигатным при ОА наиболее часто первыми препаратами, которые врач назначает больному ОА, являются именно НПВС. Неселективные в отношении циклооксигеназы (ЦОГ) НПВС могут усугублять тяжесть ОА при длительном применении, поэтому при ОА они рекомедуются в низких дозах (до 100 мг/сутки диклофенака, 1200 мг/сутки ибупрофена) и короткими курсами.

Известно, что селективные ингибиторы ЦОГ−2 (нимесулид, мелоксикам, целекоксиб) лучше переносятся пожилыми пациентами с ОА, вследствие уменьшения частоты побочных явлений со стороны ЖКТ, почек, печени. Кроме того, эти препараты в меньшей степени снижают на синтез ГАГ и способны положительно влиять на ремоделирование костной ткани, т.к. активация остеокластов происходит при активном участии именно ЦОГ−2.

В случаях, когда болевой синдром в основном обусловлен давлением на обнаженную кость или наличием остеофитов обезболивание лучше проводить парацетамолом или трамадолом. Преобладание болей в ночное время предполагает невральную, или, что бывает чаще, сосудистую этиологию и обусловливает необходимость назначения соответствующей терапии.

Хороший симптоматический эффект приносит местная противовоспалительная/анальгетическая терапия: гели, мази, кремы, содержащие НПВС, жидкость Кармолис (длительность локальной терапии, как правило, не должна превышать 2–3 недель при 4-х кратном нанесении оптимального количества препарата на больной сустав). Хороший эффект при систематическом применении в течение 2–3 месяцев дает мазь, содержащая диметилсульфоксид в сочетании с хондроитина сульфатом (см. далее), что позволяет сочетать обезболивающее и противовоспалительное действие с хондропротективным. При наличии стойкого синовита, при формировании подколенной кисты (киста Беккера) эффективно введение в полость сустава глюкокортикоидов (ГК) (бетаметазон). Следует учитывать, что слишком частое введение (чаще, чем раз в 6 месяцев) ГК не только отрицательно влияет на обмен хряща, но и может вызвать такие осложнения, как развитие асептического некроза головки кости, усугубление течения сахарного диабета, артериальную гипертензию и т.д.

Медленнодействующие препараты для лечения ОА являются компонентами хрящевой матрицы, полученными из животного хряща или синтетическим путём. Протеогликаны (макромолекулы, состоящие из стержневого белка, связанного с одной или несколькими цепями гликозаминогликанов) занимают важное место в составе хрящевой матрицы.

ГАГ разделяют на 2 группы: несульфатированные (гиалуроновая кислота, хондроитин) и сульфатированные (хондроитина сульфат и кератана сульфат). Совместно с коллагеновыми волокнами ГАГ обеспечивают устойчивость хряща к внешним воздействиям. Эффект этой группы препаратов развивается обычно спустя 2–8 недель от начала лечения и сохраняется в течение 2–3 месяцев после прекращения приема медленнодействующих средств. В таблице 2 представлены основные медленно действующие препараты, применяемые при лечении ОА.

Медленно действующие препараты, применяемые для лечения ОА

Наиболее изученными в лечении ОА являются хондроитина сульфат и глюкозамина сульфат — естественные компоненты хряща. Хондроитина сульфат — высокомолекулярный полисахарид из группы протеогликанов — является неотъемлемой частью аггрекановой молекулы хряща. Глюкозамин — продукт гидролиза и деацетилирования хитина ракообразных животных — служит субстратом для синтеза протеогликанов. Обладая комплексным механизмом действия и тропностью к хрящу, хондроитина сульфат и глюкозамина сульфат встраиваются в структуры хрящевой ткани, стимулируя ее синтез и угнетая деструкцию.

Мета-анализ многочисленных исследований подтвердил, что глюкозамина сульфат и хондроитина сульфат эффективны в лечении ОА. И хондроитина сульфат и глюкозамина сульфат обладают собственным обезболивающим и противовоспалительным действием за счет угнетения активности лизосомальных ферментов и ингибиции супероксидных радикалов.

Позитивное воздействие этих веществ на хрящ обуславливается подавлением катаболических процессов и активизацией анаболизма. Эти препараты реализуют ощутимое облегчение болей, проявляют противовоспалительные свойства, улучшая функциональные показатели пациентов (по индексам Lekken и Womac), что снижает потребность в анальгетиках и противовоспалительных медикаментах.

Было показано, что при применении хондроитина сульфата в течение 12 месяцев у больных с гонартрозом отсутствует отрицательная рентгенологическая динамика, в то время как в группе больных, получавших плацебо, отмечено прогрессивное сужение суставной щели. Трехлетнее плацебо-контролируемое исследование эффективности хондроитина сульфата и хондроитина полисульфата у больных с узелковым артрозом дистальных и проксимальных суставов пальцев рук продемонстрировало достоверно меньшее прогрессирование анатомических рентгенологических параметров, таких как образование остеофитов, уменьшение суставной щели, изменения в архитектонике субхондральной кости, при применении хондроитина сульфата и хондроитина полисульфата по сравнению с плацебо: у 8% больных леченных препаратом имело место рентгенологическое прогрессирование узелкового ОА, а в группе больных, получавших плацебо прогрессирование отмечено у 30% пациентов.

Хондропротективные возможности глюкозамина сульфата были продемонстрированы в 2 рандомизированных контролируемых исследованиях среди 212 и 202 пациентов с гонартрозом. Было показано, что уменьшение суставной щели более чем на 0,5 мм в течение 3-летнего периода (считается серьезным рентгенологическим ухудшением) отмечено у 4,7% больных, получавших глюкозамина сульфат, и у 22,2% больных, получавших плацебо.

Результаты лечения хондроитина сульфатом (1,5 г/сутки в течение первых 3 недель, далее по 1 г/сутки в течение 6 месяцев) больных ОА свидетельствовали об улучшении у 90% больных с гонартрозом и у 92% с коксартрозом, что выражалось в достоверном уменьшении боли в пораженном суставе, снижении дозы НПВС через 3 месяца лечения в 2,8 раза, а через 6 месяцев в 5,7 раза. Через 6 месяцев приема хондроитина сульфата 55% больных смогли отказаться от приема НПВС. Назначение глюкозамина сульфата больным с гонартрозом и коксартрозом в дозе 1500 мг/сутки приводило не только к достоверному уменьшению болевого синдрома, но и явному противовоспалительному действию (уменьшение выраженности синовита и утренней скованности) за 6-недельный период лечения. Эффект отсутствовал только у 8% больных, улучшение и значительное улучшение отмечено у 87% больных и исчезновение симптомов поражения сустава у 5% больных.

Доказанная эффективность монотерапии глюкозамина сульфатом и хондроитина сульфатом создала предпосылки для их включения в комбинированную терапию. Механизмы подавления катаболических процессов и активации анаболических процессов в хряще для этих двух субстанций несколько отличаются (таблица 3).

Фармакодинамические свойства глюкозамина сульфата и хондроитина сульфата

В состав комбинированных препаратов, зарегистрированных в России, входят 2 соли глюкозамина — глюкозамина хлорид или глюкозамина сульфат (получают из глюкозамина хлорида путем добавления в него сульфата калия или натрия). Биодоступность глюкозамина хлорида составляет около 84%, а глюкозамина сульфата — около 40%, поэтому суточная доза последнего должна быть приблизительно в 2–3 раза выше, чем глюкозамина хлорида.

Препараты, содержащие натриевую соль хондроитина с глюкозамина гидрохлоридом в разных дозировках, подтвердили свою эффективность при лечении ОА. Эффект от применения этих средств фиксировался в сроки от 1 до 2 месяцев после начала курса лечения. Начиная с третьего-четвёртого месяца при снижении суточной дозы НПВС у больных, а то и полном отказе от обезболивающих средств, наблюдалось значительное уменьшение болевых ощущений и улучшение функциональности пациентов, что заметно отличалось от лечения диклофенаком. Дальнейшее лечение на протяжении 4–6 месяцев продолжало давать положительные результаты и сохраняло эффект до 2–3 месяцев после прекращения терапии. В этом исследовании, проведенном в стране, к итогам курса комбинированной терапии 40% пациентов прекратили приём НПВС, а 60% существенно уменьшили их суточную дозу. Никаких нежелательных эффектов от комбинации натриевой соли хондроитина с гидрохлоридом глюкозамина не было зафиксировано.

В лечении ОА используется обработанная по особой технологии комбинация экстрактов авокадо и сои. Свою эффективность — уменьшение боли и ограничения подвижности сустава — она продемонстрировала в нескольких плацебо-контролируемых исследованиях: хороший и очень хороший эффект отмечен у 62–67% больных и умеренный у 25–31% больных.

Следует отметить, что положительное влияние медленно действующих препаратов на течение ОА очень сложно оценить. Критерием клинического эффекта должно служить уменьшение болевого синдрома и, соответственно, уменьшение потребности больного в обезболивающей терапии, улучшение функциональной способности больного и наличие периода последействия — сохранение клинического эффекта после отмены препарата.

Гиалуроновая кислота и гиалуронан играют заметную роль в поддержании нормальной работы хряща. Они выполняют функции амортизации и смазки, являются основой для синтеза протеогликанов, защищают болевые рецепторы синовиальной оболочки от раздражающих факторов, улучшают характеристики синовиальной жидкости и способствуют усвоению питательных веществ хрящом.

Механизм действия препарата, полученного из морских организмов (см. табл. 2), сочетает антигиалуронидазную активность (ингибируется деструкция соединительнотканных хрящевых структур) и стимуляцию синтеза гиалуроновой кислоты (усиливаются репаративные процессы). В состав препарата входят хондроитина−6-сульфат, хондроитина−4-сульфат, кератана сульфат, гиалуроновая кислота, дерматана сульфат, полипептиды, аминокислоты и микроэлементы. Показана эффективность препарата при лечении гонартроза, коксартроза и межпозвонкового артроза.

Предпосылкой внутрисуставного введения препаратов гиалуроновой кислоты (гиалуронана, гиалуроната) является тот факт, что нативный гиалуронан в суставной жидкости здорового человека имеет средний молекулярный вес 2–4 млн дальтон, но с возрастом и особенно у больных ОА его молекулярный вес снижается. Кроме того, при наличии явного выпота в суставную полость, концентрация гиалуронана уменьшается. Гиалуронан выполняет функцию стабилизации структуры протеогликанов, которые, связываясь с ним, образуют макромолекулы, откладывающиеся в коллагеновой сети суставного хряща и придающие последнему упругость и эластическую прочность. Введение препаратов гиалуронана в сустав приводит к быстрому купированию боли и нормализации свойств синовиальной жидкости. При введении не следует пользоваться анестетиками, попадание их в полость сустава приводит к распаду препарата и снижению лечебного эффекта.

Препараты, содержащие гиалуронан, получают путем длительной бактериальной ферментации либо выделяют из петушиных гребешков. До лечения препаратами гиалуронана необходимо купировать синовит. Введение этих препаратов больным с наличием воспалительного выпота в суставе может привести к обострению болевого синдрома, покраснению сустава в течение 1–2 недель после внутрисуставной манипуляции. Препараты гиалуронана следует осторожно использовать у пациентов с аллергией на птичий белок и птичье перо, с венозным и лимфатическим стазом нижних конечностей.

Все медленно действующие препараты, применяемые per os или внутримышечно, используются при лечении артроза крупных и мелких суставов. Внутрисуставное введение используется в лечении гонартроза.

Согласно рекомендациям Европейской антиревматической лиги, пациенты с ОА должны получать комбинированные терапевтические приемы, включающие как медикаментозные, так и немедикаментозные подходы (обучение, снижение веса, защита суставов, физические нагрузки). При выборе наилучшей терапии важно учитывать локализацию поражения, выраженность болевого синдрома и воспаления, а также риски побочных реакций от лекарств.

Дифференциальный диагноз

Диагностика ОА с учётом диагностических критериев трудностей не вызывает. Тем не менее, каждую клиническую ситуацию необходимо проанализировать с точки зрения возможности вторичного происхождения ОА.

Заболевания, требующие дифференциальной диагностики с остеоартрозом

Лечение

Лечение ОА

Цели лечения

· Дать возможность пациенту осознать природу своего заболевания и способствовать его управлению: изменение стиля жизни, физические упражнения, поддерживающие функционирование суставов, защита суставов.

· Улучшить функциональное состояние суставов и предотвратить развитие деформации суставов и инвалидизации больного

· Улучшить качество жизни больных

· Предотвратить дальнейшее разрушение суставного хряща

· Избежать побочных эффектов фармакотерапии и обострения сопутствующих заболеваний

При борьбе с ОА важно учитывать

· Факторы риска ОА

· Степень выраженности болевого синдрома и уровень ограничений функций сустава.

· Локализацию и выраженность структурных нарушений

· Пожелания и ожидания больного

Лечение ОА должно быть комплексным и включать в себя фармакологические и немедикаментозные, а также хирургические подходы.

Нефармакологические методы

Физические упражнения при ОА снижают боль и сохраняют функцию суставов , особенно при сочетании с образовательными программами. Упражнения для укрепления силы четырёхглавой мышцы бедра достоверно уменьшают боль и сопоставимы по эффективности с НПВП. При ОА тазобедренных суставов силовые физические упражнения (изометрические, упражнения с противодействием) уменьшают боль в суставах. Необходимо учитывать противопоказания для занятий лечебной физкультурой у больных ОА, как абсолютные (неконтролируемая аритмия, блокада 3 степени, недавние изменения на ЭКГ, нестабильная стенокардия), так и относительные (кардиомиопатия, пороки сердца, плохо контролируемая артериальная гипертензия).

При ОА коленных суставов необходимы регулярные физические упражнения для укрепления силы четырехглавой мышцы бедра и увеличения объема движений, аэробные нагрузки (А). При ОА тазобедренных суставов тоже требуется выполнение лечебной физкультуры, особенно силовых упражнений (С).

Медикаментозное лечение

Обезболивающие средства быстрого действия

Внутрисуставное введение глюкокортикоидов (ГЛК) показано при ОА коленных суставов с симптомами воспаления (А).

Обезболивающие средства медленного действия

Препараты, содержащие хондроитин сульфат и глюкозамин сульфат рекомендуются при ОА для уменьшения боли, улучшения функции суставов; эффект сохраняется в течение нескольких месяцев после их отмены, хорошо переносятся больными (А).

Производные гиалуроната применяют для внутрисуставного введения при ОА для уменьшения боли (А).

Хирургические методы лечения

Уменьшает боль, улучшает двигательную функцию и улучшает качество жизни при ОА тазобедренных суставов. Продолжительность эффекта составляет около 10 лет, частота инфекционных осложнений и повторных операций — 0,2–2,0% ежегодно. Наилучшие результаты эндопротезирования отмечены у больных в возрасте 45–75 лет, с массой тела

Эндопротезирование коленных суставов приводит к уменьшению боли и улучшению двигательной функции.

Показано при ОА с выраженным болевым синдромом, не поддающимся консервативному лечению, при наличии серьёзного нарушения функций сустава (до развития значительных деформаций, нестабильности сустава, контрактур и мышечной атрофии) (А).

Алгоритм ведения больных ОА коленных и тазобедренных суставов

Предложенный алгоритм лечения не следует рассматривать как единственно возможный. Подход к терапии каждого пациента должен быть индивидуальным и учитывать не только основные характеристика поражения сустава, но и уникальные особенности самого клиента.

Степени развития болезни

В зависимости от степени поражения сустава, наличия тех или иных симптомов, их выраженности, рентгенологической картины, выделяют 3 степени развития деформирующего остеоартроза плеча.

Артроз плечевого сустава 1 степени

Изменения на хрящевой ткани сустава могут быть диагностированы только на гистологическом уровне, на рентгенограммах они еще не видны. Главный признак заболевания — небольшая боль или дискомфорт в суставе после физической активности. Как правило, пациенты часто не обращают внимания на этот умеренный дискомфорт, что способствует ухудшению артрозных изменений.

Артроз плечевого сустава 2 степени

На этом этапе развития болезни симптомы становятся более выраженными. Боль приобретает характерный ноющий характер, возникает после незначительных физических перегрузок. При движении в суставе возникает характерный хруст и щелчки. Время от времени заболевание обостряется с развитием реактивного синовита или артрита.

Начинает страдать функция сочленения, ограничиваются некоторые движения в плече. Патологические изменения становятся заметными на рентгеновских снимках: сужение суставной щели, краевые остеофиты, субхондральный склероз костной ткани.

Артроз плечевого сустава 3 степени

На этой стадии развития болезни присутствуют все её клинические проявления: сильная постоянная боль, которая не ослабевает даже в покое и не устраняется анальгетиками, патологическое ощущение крепитации в суставе, ограничения в движении различной степени тяжести, вплоть до полной неподвижности, и заметные деформации области плеча. На рентгене выявляют серьёзные патологические изменения и анкилоз сустава. На данной стадии заболевания единственным эффективным решением станет операция по эндопротезированию плечевого сустава.

Методы диагностики

Предположить развитие недуга несложно, учитывая характерные жалобы человека и признаки болезни, данные анамнеза, наличие факторов риска и данные объективного исследования плечевого сустава. Но для проведения дифференциальной диагностики понадобятся некоторые дополнительные методики исследования:

• стандартные лабораторные анализы крови и мочи (обычно не показывающие патологических изменений);
• рентгенологическое обследование пораженного сустава;
• В сложных случаях диагностики состояния плеча может потребоваться проведение компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ);
• Ультразвуковое исследование сустава, позволяющее оценить толщину гиалинового хряща;
• Артроскопия для детального осмотра внутренней части сустава на наличие патологии;
• Денситометрия для изучения состояния костной ткани и выявления остеопороза.

Рентгенография – простой и информативный метод диагностики артроза

Причины остеоартроза плечевого сустава

• Интенсивная нагрузка на плечевой сустав у людей, которые часто занимаются поднятием тяжестей, спортом или работают с постоянной нагрузкой на плечи;
• Травмы сустава и околосуставных тканей, возникшие в результате травм или операций;
• Заболевания опорно-двигательного аппарата, чаще всего врождённые или приобретённые аномалии развития;
• Различные сосудистые заболевания, которые приводят к нарушению кровотока;
• Наследственная предрасположенность к заболеваниям данного типа;
• Эндокринные и обменные нарушения;
• Возрастные изменения, касающиеся деградации и дистрофии, чаще всего наблюдаются у лиц старше 50 лет.

Симптомы остеоартроза плечевого сустава

• Боли в суставах, возникающие при движении или нагрузке;
• Заметный отёк и деформация поражённого сустава;
• Ограниченность подвижности сустава — например, невозможность полностью поднять руку вверх;
• Характерный хруст при любом движении сустава.

Для лечения обратитесь к ревматологу — он специализируется на диагностике, лечении и профилактике болезней суставов. Возможно, понадобятся консультации других специалистов

УЗДГ (ультразвуковая допплерография)

КТ (компьютерная томография)

МРТ (магнитно-резонансная томография)

УЗИ (ультразвуковое исследование)

УЗДС (дуплексное сканирование)

Компьютерная томография позвоночника Diers

Чек-ап (комплексное медицинское обследование)