Некроз печени после удаления желчного пузыря может быть обусловлен различными факторами. Одной из основных причин является нарушение кровоснабжения печени, что может произойти в результате травмы во время операции или формирования тромбов в сосудистой системе.
Кроме того, некроз может быть спровоцирован инфекцией или воспалительными процессами, возникающими после хирургического вмешательства. Отсутствие желчного пузыря также меняет механизмы оттока желчи, что может привести к дополнительным проблемам с печенью.
- Операция по удалению желчного пузыря (холецистэктомия) может приводить к различным осложнениям.
- Некроз печени у пациента может быть вызван нарушением кровоснабжения или острым воспалением.
- Возможные причины некроза включают: обструкцию сосудов, инфекции или токсические вещества.
- Также возможно оказание влияния сопутствующих заболеваний, таких как цирроз или гепатит.
- Важно раннее выявление и лечение некроза для предотвращения серьезных последствий.
Этиология и патогенез
Центрилобулярный геморрагический некроз печени чаще всего наблюдается при различных ишемиях, токсических воздействиях (включая биологические токсины), а также при радиационных повреждениях печени. Его развитие может проявляться остро, например, при резком ухудшении оттока крови из печени или при остром недостаточности правого и левого сердца. В случае изолированной остром левожелудочковой недостаточности геморрагический синдром, как правило, менее выражен, чем при изолированной остром правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности.
Продолжительные явления венозного застоя и ишемия, вызванная низким уровнем сердечного выброса, также могут привести к центрилобулярному некрозу, что можно подтвердить биопсией. При продолжительном венозном застое наблюдаются изменения, такие как центиолобулярный фиброз и бурая индурация ткани; соединительнотканные перегородки распространяются от центральных вен в сторону портальных трактов. Микс красных участков, возникающих из-за венозного застоя, и бледного фиброза образует характерную картину «мускатной печени», которая обычно встречается при хроническом венозном застоя.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Боль в верхней правой части живота, умеренная гепатомегалия, признаки сердечной недостаточности, одышка, аритмия и пониженное артериальное давление.
Cимптомы, течение
Массивный острый геморрагический центрилобулярный инфаркт развивается как ишемия печени («Инфаркт печени» — K76.3) с быстрым нарастанием печеночной недостаточности («Острая и подострая печеночная недостаточность» — K72.0).
При резком венозном застое увеличение и уплотнение печени обычно сопровождатся растяжением глиссоновой капсулы, что вызывает резкую боль в правом подреберье, а Выраженную болезненность и защитное напряжение мышц при пальпации, что может имитировать острое хирургическое заболевание.
Если речь идет о хронической форме, симптомы соответствуют картине застойного полнокровия (названного «Хроническое пассивное полнокровие печени» — K76.1).
После операции по удалению желчного пузыря у пациента может развиться некроз печени по нескольким причинам. Одной из наиболее частых является недостаточное кровоснабжение печени, которое может быть обусловлено тромбозом печёночной артерии или ветвей воротной вены. Хирургическое вмешательство, особенно в области живота, иногда приводит к повреждению кровеносных сосудов или изменению гемодинамики, что, в свою очередь, может вызвать нарушение доступа кислорода и питательных веществ к печеночной ткани.
Кроме того, некроз печени может возникнуть на фоне системного воспалительного ответа, который инициируется послеоперационным стрессом. Увеличение уровня цитокинов и активация иммунного ответа могут привести к развитию гемодинамических нарушений и отеку печеночной ткани. Это может способствовать изоляции зоны некроза и дальнейшему ухудшению её состояния, что создает замкнутый круг разрушительных процессов.
Не стоит забывать и о роли сопутствующих заболеваний пациента, таких как гепатит, жировая болезнь печени или алкогольная зависимость, которые могут усугубить ситуацию. Эти факторы увеличивают вероятность прогрессирования патологии, в результате чего после операции возникает риск некроза даже в отсутствии прямого повреждения печени во время хирургического вмешательства. Таким образом, важно учитывать все аспекты здоровья пациента при проведении операции и постоперационном наблюдении.
Виды
Поражение печени прогрессирует стремительно, за короткий срок (от недели до двух месяцев) может привести к печеночной недостаточности, энцефалопатии, при которой происходит поражение центральной нервной системы с развитием неврологических и психических нарушений, печеночной коме.
В зависимости от скорости прогрессирования некроза различают три типа:
- сверхострый — энцефалопатия возникает в течение недели после появления желтухи;
- острый — промежуток между желтухой и началом энцефалопатии составляет от восьми до двадцати восьми дней;
- подострый — энцефалопатия проявляется через один-три месяца после начала заболевания.
Острый некроз чаще выявляется у людей примерно 25 лет, тогда как к подострой форме более предрасположены пациенты старше 45 лет.
Некроз также можно классифицировать по локализации патологического очага:
- фокальный — погибшие гепатоциты находятся рядом;
- рассеянный (моноцеллюлярный, очажковый) — группы погибших гепатоцитов распределяются по различным участкам печени;
- центролобулярный (локальный, зональный) — разрушение гепатоцитов в определенных зонах печени;
- мостовидный (ацинарный) — слияние отдельных очагов с образованием некротических полос;
- массивный (субмассивный) — гибель гепатоцитов всей печеночной доли.
Формы
По особенностям течения патологии выделяют 5 форм некроза печени:
- коагуляционный;
- колливакционный;
- ступенчатый;
- мостовой;
- фульминантный.
Коагуляционный
Коагуляционная форма некроза часто развивается как следствие вирусного гепатита.
Колливакционный
Ступенчатый
Сопровождается гибелью гепатоцитов, расположенных возле проходов портальной вены. При этом печеночные клетки замещаются клеточно-лимфоидным инфильтратом, а в отмерших очагах сохраняются небольшие участки здоровой ткани. Спровоцировать ступенчатый некроз может резкое ухудшение течения гепатита, синдром Вильсона-Коновалова, цирроз печени.
Мостовой
Эта форма всегда манифестирует остро; происходит слияние отдельных некротических участков, что в итоге приводит к частичной ишемии печени и нарушению кровообращения в портальных венах. Токсична кровь, оставшаяся неочищенной, распространяется по всему организму, увеличивая риск генерализованной инфекции.
Фульминантный
Фульминантный некроз характеризуется мгновенным отмиранием большого числа гепатоцитов с формированием крупных некротических очагов. Это самая тяжелая форма, часто приводящая к летальному исходу.
Диарея после удаления желчного пузыря
Постхолецистэктомическая диарея – это, вероятно, самое распространенное явление я при постхолецистэктомическом синдроме. Причины разнообразны: от нарушения обратного всасывания жирных кислот до несоблюдения диеты (особенно при избыточном употреблении жирных продуктов), использования антибиотиков при остром холецистите, а также проявления синдрома раздраженной кишки и других факторов.
По данным диарея бывает у 17% пациентов после удаления желчного пузыря. Чаще всего она проходит в течение первых недель после операции, и через 3 месяца сохраняется лишь у 5.7% пациентов.
Ключевой контролируемый фактор риска возникновения диареи – это ограничение жирной пищи. Соблюдение диеты обычно позволяет быстрее нормализовать стул; если этого недостаточно, то используются секвестранты желчных кислот (препараты, такие как холестирамин), которые, как правило, эффективно помогают решить эту проблему.
Диета после удаления желчного пузыря
Чтобы понять основные принципы диеты после удаления желчного пузыря, вспомним, какие функции он выполняет.
Желчный пузырь функционирует как накопитель и концентратор желчи, удаляя лишнюю воду и выделяя желчь в 12-перстную кишку, когда в нее попадают жиры из пищи. Основная роль желчи заключается в эмульгации жиров, то есть в их распаде на мелкие капли (мицеллы). Лишь мицеллированные жиры могут быть расщеплены поджелудочными ферментами на триглицериды и жирные кислоты.
После удаления желчного пузыря эти функции утрачиваются (надо сказать, что исходное их нарушение уже есть у пациента с желчно-каменной болезнью). Желчь теперь течет в 12-перстную кишку постоянно, в своем изначальном, неконцетрированном виде, и в каждый момент времени ее в 12-перстной кишке относительно немного (по сравнению с человеком с нормально функционирующим желчным пузырем).
Из этого следует, что основные принципы питания заключаются в следующем:
Желчь течет постоянно – есть нужно почаще
Желчь в данный момент не содержит много концентрированных веществ, поэтому прием пищи должен быть в небольших объемах с ограниченным содержанием жиров. Того объема желчи, который попадает в 12-перстную кишку, должно быть достаточно для их эмульгации.
Если нарушить диету – никакой катастрофы не случится, но имеющейся желчи не хватит на эмульгацию жиров, они не смогут быть расщеплены ферментами поджелудочной железы и в непереваренном виде пропутешествуют по тонкой кишке в толстую и максимально быстро эвакуируются из организма. Это будет неприятно из-за спазма и диареи, но еще раз – никакой катастрофы не случится.
Тем не менее, соблюдение правильной диеты – необходимый элемент послеоперационного восстановления и профилактики вышеупомянутого постхолецистэктомического синдрома.
Впрочем, слухи о необходимости строго соблюдения диеты № 5, которую часто рекомендуют после холецистэктомии – сильно преувеличены. Достаточно соблюдать те принципы, которые мы обозначили выше. Самая близкая к оптимальной диета после удаления желчного пузыря – средиземноморская, но надо помнить, что режим питания не менее важен, чем те продукты, которые Вы употребляете.
- Thurley PD, Rajpal D. Лапароскопическая холецистэктомия: послеоперационное исследование. AJR 2008;191:794–801.
- Zackria R., Lopez RA. Постхолецистэктомический синдром. Stat Pearls, Янв 2022
- Peterli R, Merki L, Schuppisser JP, Ackermann C, Herzog U, Tondelli P. [Жалобы после холецистэктомии через год после лапароскопической холецистэктомии: результаты проспективного исследования 253 пациентов]. Хирург. Янв 1998;69(1):55-60.[PubMed: 9522070]
- Anand AC, Sharma R, Kapur BM, Tandon RK. Анализ симптоматических пациентов после холецистэктомии: является ли термин постхолецистэктомический синдром устаревшим? Тропическая гастроэнтерология. Апр-июн 1995;16(2):126-31. [PubMed: 8644362]
- Jaunoo SS, Mohandas S, Almond LM. Постхолецистэктомический синдром (PCS). Международный журнал хирургии. 2010;8(1):15-7. [PubMed: 19857610]
- Schofer JM. Билиарные причины постхолецистэктомического синдрома. Журнал неотложной медицины. Окт 2010;39(4):406-10. [PubMed: 18722735]
- Fisher M, Spillas DC, Tong LK. Диарея после лапароскопической холецистэктомии: частота и основные факторы. ANZ JSurg. 2008;78:482e486.
- Tuan-Pin Y., Fong-Ying Ch., Tsyr-En L., Mao-Te Ch. Диарея после лапароскопической холецистэктомии: ассоциированные факторы и предсказатели. Азийский журнал хирургии (2014) 37, 171-177
Лечение некроза печени
Если есть подозрение на некроз печени, необходимо незамедлительно госпитализировать пациента в отделение интенсивной терапии.
Первейшая задача при омертвении клеток печени – борьба с печеночной недостаточностью и замещение нарушенных функций печени. В основе лечения лежат такие назначения:
- Постельный режим;
- Голод, затем, при улучшении состояния, диета №1 (как при гастритах и язвах). В случае тяжелого течения некроза может потребоваться полное парентеральное питание (внутривенное введение питательных растворов);
- Назогастральный зонд;
- Обильная инфузионная терапия для дезинтоксикации, включая белковые и солевые растворы, электролиты, компоненты крови, внутривенное введение витамина K для профилактики кровотечений;
- Препараты, уменьшающие выработку соляной кислоты в желудке; антибиотики для предупреждения инфекционных осложнений;
- При желудочно-кишечных кровотечениях назначаются кровоостанавливающие средства;
- При поражении сердечно-сосудистой системы – сердечные препараты в зависимости от состояния пациента; при повреждении головного мозга возможно переведение на парентеральное питание аминокислотами; при судорогах – противосудорожные препараты; в случае серьезных нарушений функции почек – гемосорбция (забор крови, ее очистка и возврат в кровоток) или гемодиализ (очистка крови от токсинов с помощью «искусственной почки»).
На данный момент ни один из существующих методов замещения печеночных функций не демонстрирует достаточной эффективности. Если наблюдается оперативное развитие энцефалопатии и нарастающий отек мозга, а эффективность консервативных методов не проявляется в течение 24 часов с начала интенсивной терапии, единственным решением может стать пересадка печени.
Ургентная (экстренная) трансплантация затруднительна, выживаемость больных составляет не более 65% на протяжении 1 года после операции.
Прогноз и профилактика некроза печени
Прогноз при печеночном некрозе зависит от множества факторов, включая возраст, причины заболевания, длительность энцефалопатии и комы, степень полиорганной недостаточности, наличие инфекционных осложнений и т.п.
Плохой прогноз при некрозе печени отмечается при наличии следующих условий: возраст до 10 и после 40 лет; выраженный метаболический ацидоз; длительная желтуха до появления энцефалопатии (более недели); уровень общего билирубина более 300 мкмоль/л.
Смерть при печеночном некрозе может быть вызвана неврологическими нарушениями, внутренними кровотечениями (в основном желудочно-кишечными), сепсисом, нарушениями жизненно важных функций (дыханием и кровообращением), а также почечной недостаточностью.
У выживших пациентов функция печени может восстановиться полностью или частично (в этом случае развивается постнекротический цирроз).
Профилактика печеночного некроза предпочтительнее, чем его лечение. Защита печеночных клеток от омертвления подразумевает предотвращение заболеваний и состояний, которые могут его вызвать, а если они все-таки развились, требуется их быстрое и эффективное лечение. Для минимизации риска возникновения некроза печени следует активно бороться с:
- воспалительными процессами печени, особенно вирусными гепатитами;
- последствиями отравлений, радиационных повреждений, сильного теплового воздействия и тяжёлых травм печени;
- раковыми недугами; неправильным и незапланированным использованием медикаментов; нарушениями в обмене веществ.
Специфические меры профилактики некроза печени отсутствуют. Для снижения риска развития патологии важно соблюдать здоровый образ жизни, правильно питаться. Особую роль в предупреждении некроза отводят вакцинации против гепатита В.