Причины и лечение жидкого пенистого стула с непереваренной пищей при жировом гепатозе печени

Постоянный жидкий пенистый стул с кусочками непереваренной пищи может свидетельствовать о нарушении пищеварения, часто связанном с жиром в печени, например, при жировом гепатозе. Такой симптом указывает на недостаток усваивания питательных веществ, что может быть связано с нарушением функции желчного пузыря и недостаточной секрецией желчи, необходимой для переваривания жиров.

В случае жирового гепатоза, печень не справляется с нормальной переработкой жиров, что может приводить к их накоплению и нарушению обмена веществ. Если наблюдается подобная проблема, важно обратиться к врачу для диагностики и назначения правильного лечения, включая диету и возможность медикаментозной терапии.

Стадии и симптомы

Симптоматика гепатоза может варьироваться в зависимости от его стадии.

• Первая стадия. В печени формируются участки с высокой концентрацией жировых кислот и триглицеридов.
• Вторая стадия. Увеличивается количество жировых очагов, между гепатоцитами образуется соединительная ткань.
• Третья стадия. Поражение органа становится значительным, соединительная ткань становится четко различимой.

Повреждение гепатоцитов ведет к нарушению печеночных функций, что проявляется болевыми ощущениями, расстройствами пищеварения и другими неприятными симптомами. На ранних этапах заболевания обычно наблюдаются такие проявления, как:

• периодические проблемы с пищеварением (тошнота, вздутие);
• отягощение и дискомфорт в правой части живота;
• высокая утомляемость, снижение продуктивности;
• выпадение волос.

На протяжении продолжительного времени гепатоз может протекать бессимптомно, и пациенты зачастую не обращают внимания на слабо выраженные начальные симптомы.

Стеатогепатоз может сопровождаться диспепсическими расстройствами — тошнотой, рвотой, диареей

С развитием болезни тошнота и вздутие становятся постоянными, появляется значительная ноющая боль в правом подреберье, к ним добавляются дополнительные симптомы жирового гепатоза:

• признаки дисбактериоза — запоры и поносы, изменение цвета стула (зеленоватый оттенок);
• неприятный горький вкус во рту;
• желтоватый налет на языке;
• кожные высыпания и зуд;
• ухудшение зрения;
• непереносимость жирной пищи.

На поздних стадиях ожирения печени, если не проводить лечение, возникает печеночная недостаточность и цирроз, которые проявляются:

• отвращением к пище;
• желтухой;
• портальной гипертензией, которая возникает в результате поражения гепатоцитов и нарушения оттока крови через печень по портальной вене (сопровождается накоплением жидкости в животе, расширением вен передней брюшной стенки, варикозом вен пищевода);
• синдромом астенизации, отмечающимся монотонностью речи, вялостью, нарушением координации, раздражительностью, бессонницей, эмоциональной непостоянностью.

Запущенная стадия жирового гепатоза может стать причиной опасного состояния — варикозного расширения вен пищевода. Опасным осложнением этой патологии является кровотечение, которое может привести к летальному исходу.

В зависимости от характера изменений в тканях жировая дистрофия делится на очаговую (жировые отложения формируются в отдельных участках) и диффузную (жировые вкрапления распространились по всему органу). Диффузное жировое infiltrирование печени, в отличие от очагового, может сопровождаться внутренними кровоизлияниями (геморрагиями), резким падением артериального давления и обмороками.

Диагностика

Гастроэнтеролог может заподозрить наличие заболевания, основываясь на жалобах пациента. Однако для уточнения диагноза требуется комплексное обследование, включающее как лабораторные, так и инструментальные исследования.

Лабораторные исследования

Основными лабораторными методами, используемыми при подозрении на стеноз печени, являются:

• биохимические анализы на печеночные пробы (измерение гепатоспецифических ферментов, билирубина, альбумина, протромбинового времени);
• анализ крови на наличие антител к вирусам гепатита, краснухи, вирусу Эпштейна-Барр, цитомегаловирусу;
• определение маркеров аутоиммунного поражения печени;
• анализ на гормоны щитовидной железы (поскольку гипотиреоз может способствовать жировому перерождению гепатоцитов).

При развитии симптомов гепатоза у беременной женщины дополнительно могут назначить развернутый анализ на гормоны, поскольку перестройка гормонального баланса в период беременности нередко становится провоцирующим фактором развития стеатоза.

Методы инструментального обследования

Также для выявления стеатоза печени обязательно проводятся инструментальные исследования:

• статическая сцинтиграфия;
• магнитно-резонансная томография (МРТ);
• ультразвуковое исследование;
• биопсия.

Биопсия подразумевает выполнение пункции (забор небольшого фрагмента пораженной ткани с использованием специальной иглы под местной анестезией) и дальнейшее лабораторное исследование взятого материала. Она позволяет выявить жировые отложения, внутридольковое воспаление, фиброзные изменения и признаки стеатонекроза.

Биопсией определяются патологические изменения в тканях печени, но при низкой свертываемости крови процедура противопоказана

На УЗИ выявляются увеличенные размеры печени. Другие симптомы стеатоза обнаруживаются только в том случае, если поражение охватывает более трети тканей органа. Диффузное поражение проявляется неотчетливой визуализацией глубоких отделов печени и мелких венозных сосудов. При очаговом поражении эхопризнаки сложно отличить от опухолевых образований печени, поэтому для уточнения диагноза пациента направляют на статическую сцинтиграфию или МРТ.

Статическая сцинтиграфия применяется для диагностики очаговой формы жировой болезни печени, позволяет оценить топографию, форму и размеры патологических очагов.

Магнитно-резонансная томография является наиболее информативным методом, позволяющим отличить дистрофическое жировое поражение печеночных тканей от злокачественного перерождения. При стеатозе очаги поражения имеют сегментарную или клиновидную форму, отсутствуют изменения венозных сосудов и признаки сдавливания окружающих структур.

Жировой гепатоз диагностируется у женщин в 65-70% случаев (чаще всего с избыточной массой тела) и вдвое реже у мужчин.

Терапия выявленного заболевания проводится комплексно, включает медикаментозное лечение, соблюдение строгой диеты, коррекцию избыточного веса.

Данная патология легко поддается консервативному лечению при условии устранения факторов, вызвавших заболевание. Своевременное медикаментозное вмешательство, адекватная физическая активность, следование рекомендациям по питанию и отказ от алкоголя позволяют восстановить функции печени. Однако если не устранить провоцирующие факторы, гепатоциты будут продолжать перерождаться, и болезнь может перейти в цирроз.

Жировой гепатоз, стеатоз печени: симптомы и лечение

Жировая болезнь печени, или жировой гепатоз, или как еще называют — стеатоз печени — самое распространенное в наше время заболевание печени во всем мире, практически у подавляющего большинства людей старше 40 лет, а в последнее время достаточно частое заболевание людей молодого возраста и не только с избыточным лишним весом. Суть заболевания заключается в ожирении печени, замещением нормальной здоровой печени на жир, что приводит к циррозу, как и любые другие заболевания печени, в том числе вирусные гепатиты.

Диагноз устанавливается при ультразвуковом обследовании печени и при этом чаще всего пациент слышит от врача, что заболевание это практически у всех и единственный способ лечения — снижение веса. Чаще всего эти рекомендации не принимаются всерьез, а снижение веса не такое простое решение, так как причиной ожирения, в том числе внутреннего ожирения, являются патологические изменения в обмене веществ и гормональные нарушения.

Жировой гепатоз или стеатоз печени — это не следствие неправильного образа жизни или плохого поведения, включая несбалансированное питание и отсутствие физической активности. Это серьезное заболевание, требующее лечения.

Однако, в отличие от многих других заболеваний печени, жировой гепатоз – трудно излечимое заболевание, так как у гепатологов нет единого стандарта медикаментозного лечения этой патологии.

Поскольку основной причиной заболевания являются обменные и гормональные изменения в организме, так называемый метаболический синдром, то к лечению привлекается эндокринолог. Однако, и в этом случае, только медикаментозное лечение препаратами, восстанавливающими обменные и гормональные процессы, а также способствующие удалению жира из печени, не дает результатов. Индивидуальные рекомендации по питанию и физическим нагрузкам, без которых невозможно получить выздоровление, часто являются непреодолимым препятствием, так как всегда легче принимать таблетки, чем изменять образ жизни.

В нашем центре 10-летний опыт лечения жирового гепатоза показал, что это заболевание излечимое в любой стадии за исключением цирроза, а успех лечения – совместная работа врача и пациента.

В нашем гепатологическом центре установлено уникальное оборудование для оценки степени стеатоза печени (ожирения печени): от S0 до S4, при котором S4 — цирроз (как и при любом другом заболевании печени, сопровождающимся ее разрушением и замещением на другую, не функционирующую ткань). Фиброскан нового поколения позволяет оценить, какая часть печени (в процентах) уже не функционирует как печень. Это важно для диагностики и выбора тактики лечения, а также контроля эффективности лечения. Результатом лечения должно быть выздоровление.

Аппарат Фиброскан нового поколения позволяет оценить отдельно степень каждого повреждающего фактора: вируса и жира. От этого зависит тактика лечения. Иногда врач не имеет права назначать противовирусную терапию, если печень поражена жиром и лечение противовирусными препаратами не остановит процесс формирования цирроза.

Особенно важно правильно оценить степень жирового гепатоза (стеатоза печени) при наличии сопутствующих заболеваний, среди которых чаще всего встречаются вирусные гепатиты В и С. Вирусное поражение печени сопровождается замещением здоровой ткани на соединительную, что может приводить к циррозу.

Аппарат Фиброскан определяет с помощью ультразвуковой диагностики физические характеристики плотности печеночной ткани и результат измерений выражается в физических единицах, которые соответствуют с медицинской точки зрения степеням поражения печени: фиброз от F0 до F4, стеатоз от S0 до S4 (четвертая стадия соответствует циррозу). Результаты измерений выдает программа, что исключает субъективизм в оценке.

Обследование – первый шаг к выздоровлению. Мы проводим обследование в день обращения после бесплатной консультации гепатолога для определения задач и объема обследования. По результатам вам будет назначено эффективное лечение, которое в подавляющем большинстве случаев заканчивается выздоровлением.

Какие симптомы сопутствуют жировому гепатозу печени и как проводится его диагностика?

Симптомы жирового гепатоза могут отсутствовать на протяжении длительного времени или быть нехарактерными, включающими усталость, неясную потерю веса и дискомфорт в животе.

Средства диагностики «ожирения печени»:

1. Осмотр специалиста, расчет индекса массы тела, обхват талии и бедер.
2. Основной инструментальный метод диагностики — ультразвуковое исследование или компьютерная томография, позволяющие визуализировать жировые отложения в печени.
3. Фиброэластография печени для определения стадии фиброза.
4. Лабораторные тесты крови — общий анализ, биохимия: АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, ГГТП, ферритин, альбумин, общий белок, глюкоза, креатинин, мочевая кислота, липидограмма, коагулограмма.

Может ли жировой гепатоз печени пройти без лечения?

Это важный вопрос, который волнует многих. Несмотря на то, что некоторые случаи жирового гепатоза могут разрешиться самостоятельно при соблюдении правильного рациона питания и образа жизни, в большинстве случаев требуется обращение за медицинской помощью для предотвращения его прогрессирования и осложнений.

Целью лечения является:

1. Профилактика прогрессирования заболевания, уменьшение или устранение стеатоза, стеатогепатита и фиброза.
2. Снижение рисков развития осложнений.

Длительность лечения зависит от различных факторов и может занимать месяцы или годы для достижения улучшения. Динамику снижения количества жировых клеток в печени можно оценить с помощью повторных ультразвуковых исследований. В случае сопутствующего неалкогольного стеатогепатита обязателен контроль маркеров повреждения печени в крови.

Диарея при заболеваниях органов пищеварения

В гастроэнтерологической практике диарея представляет собой один из самых распространенных симптомов, который может быть связан с различными патологиями. С точки зрения существующих диагностических критериев, диарея определяется как изменение как формы, так и частоты дефекаций. Это чаще всего участие стула (более трех раз в сутки), а также наличие жидких стульчиков (водянистых или кашеобразных) объемом более 200 мл.

Раз­ли­ча­ют ост­рую и хро­ни­че­скую ди­а­рею. Сим­пто­мы ост­рой ди­а­реи мо­гут про­яв­лять­ся от не­сколь­ких дней до 4 нед. В боль­шин­ст­ве слу­ча­ев эпи­зо­ды ост­рой ди­а­реи свя­за­ны с ви­рус­ной, ба­к­те­ри­аль­ной или па­ра­зи­тар­ной ин­ва­зи­ей. При хро­ни­че­ской ди­а­рее сим­пто­мы на­блю­да­ют­ся бо­лее 4 нед.

Заболевания органов пищеварительной системы обычно сопровождаются хронической диареей. К ним относятся: атрофические гастриты с пониженной секреторной функцией желудка, постразрезные и постхолецистэктомические расстройства, хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, билиарные дисфункции и постхолецистэктомический синдром, хронические заболевания печени, патология тонкого кишечника, часто сопровождающаяся развитием синдрома мальабсорбции, бактериальная контаминация тонкой кишки, язвенный колит и болезнь Крона, опухоли тонкой и толстой кишки, ишемические и псевдоменятельные колиты, функциональные расстройства кишечника, гормонально активные опухоли желудочно-кишечного тракта.

Раз­ли­ча­ют че­ты­ре па­то­ге­не­ти­че­ских ва­ри­ан­та ди­а­реи.

• Секреторная диарея, вызванная прямой стимуляцией секреции воды и электролитов в просвет кишечника. Этот вид диареи характеризуется частыми жидкими стульями объемом более 1000 мл за сутки. Он встречается в первую очередь при бактериальных и вирусных инфекциях (холера, сальмонеллез, ротавирусная и ВИЧ-инфекции), а также при гормонально активных опухолях — апудомах (гастриномах, ВИПомах, карциноидах).

• Осмо́тическая диа́рея возникает вследствие увеличения осмотического давления в кишке, что вызывает поступление жидкости в её просвет. Объём жидкого калового содержимого составляет от 500 до 1000 мл за сутки. Как правило, осмотическая диарея встречается при хроническом панкреатите с недостаточностью экзокринной функции, аутоиммунных энтеропатиях, болезни Виппла, демпинг-синдромах и бактериальной контаминации тонкой кишки, а также при использовании осмотических слабительных средств.
• Эксу́дативная диа́рея связана с выделением древнесловесных экссудатов, таких как кровь или гной, в просвет кишки, на фоне воспалительных изменений слизистой оболочки. Объём выделяемых жидких каловых масс составляет примерно 200–500 мл за сутки. Этот тип диареи часто наблюдается при язвенном колите, болезни Крона, ишемических и псевдолейкемических колитах, воспалениях толстой кишки, а также при дисбактериозах и дивертикулитах.
• Моторная диа́рея характеризуется нарушением нормального транзита пищи по кишечнику, что происходит на фоне активной перистальтики. Обычно в этом случае наблюдается небольшой объём выделяемого жидкого содержимого — менее 200–300 мл за сутки. Моторная диарея типична для синдрома раздражённого кишечника (СРК), функциональной диареи, а также может встречаться у больных после холецистэктомии.

До­с­та­точ­но ча­с­то хро­ни­че­ская ди­а­рея яв­ля­ет­ся кли­ни­че­ским признаком син­дро­ма маль­аб­сорб­ции. Этот тер­мин уже мно­гие го­ды ши­ро­ко при­ме­ня­ет­ся в за­ру­беж­ной ли­те­ра­ту­ре. Син­д­ром маль­аб­сорб­ции ха­ра­к­те­ри­зу­ет­ся рас­строй­ством вса­сы­ва­ния в тон­кой киш­ке пи­та­тель­ных ве­ществ и на­ру­ше­ни­ем об­мен­ных про­цес­сов. В ос­но­ве раз­ви­тия данного син­дро­ма ле­жат не толь­ко мор­фо­ло­ги­че­ские из­ме­не­ния сли­зи­стой обо­лоч­ки тон­кой киш­ки, но и на­ру­ше­ния фер­мент­ных си­с­тем ЖКТ, дви­га­тель­ной функ­ции ки­шеч­ни­ка, а так­же рас­строй­ства спе­ци­фи­че­ских транс­порт­ных ме­ха­низ­мов.

В отечественной медицинской практике чаще используют термин «хронический энтерит». Тем не менее, гистологические исследования часто не подтверждают наличие хронического воспаления у большинства таких пациентов.

Синдром мальабсорбции может быть обу­сло­в­ле­н по­ра­же­ни­ем любого из сло­ев стен­ки тон­кой киш­ки. Нарушения всасывания бы­ва­ют ча­с­тич­ны­ми (затрудняется абсорбция от­дель­ных ну­т­ри­ен­тов) или об­щи­ми (за­труд­не­на аб­сорб­ция всех про­ду­к­тов пе­ре­ва­ри­ва­ния пи­щи).

Раз­ли­ча­ют пер­вич­ную и вто­рич­ную маль­аб­сорб­цию. В основе пер­вич­ной маль­аб­сорб­ции лежат фер­мен­то­па­тии, на­след­ст­вен­но обу­сло­в­лен­ные из­ме­не­ния стро­е­ния аб­сор­бтив­но­го эпи­те­лия (глю­те­но­вая бо­лезнь, не­пе­ре­но­си­мость ди­са­ха­ри­дов, кол­ла­ге­но­вая спру, тро­пи­че­ская спру).

Вто­рич­ная маль­аб­сорб­ция обусловлена по­вре­ж­де­ниями раз­лич­ных сло­ев стен­ки тон­кой киш­ки, а так­же дру­гих ор­га­нов (бо­лезнь Уип­п­ла, Кро­на, хро­ни­че­ский эн­те­рит, ре­зек­ция киш­ки, па­то­ло­гия под­же­лу­доч­ной же­ле­зы, ре­зек­ция же­луд­ка, от­ра­в­ле­ния, лу­че­вые по­вре­ж­де­ния, ами­ло­и­доз, ин­фек­ци­он­ные и ви­рус­ные за­бо­ле­ва­ния, им­му­но­де­фи­цит­ные со­сто­я­ния).

На­пом­ним о функ­ци­о­наль­ной мор­фо­ло­гии тон­кой киш­ки. Она со­сто­ит из че­ты­рех обо­ло­чек: сли­зи­стой, под­сли­зи­стой, мы­шеч­ной и се­роз­ной.

Слизистая оболочка формирует спиральные или циркулярные складки, благодаря которым поверхность кишечника увеличивается в 2-3 раза. Кроме того, циркулярная структура этих складок способствует перемещению химуса и его задержанию в образующихся впадинах. На поверхности слизистой находятся многочисленные ворсинки.

Они пред­ста­в­ле­ны вы­пя­чи­ва­ни­я­ми соб­ст­вен­ной пла­стин­ки, по­кры­ты­ столб­ча­тым эпи­те­ли­ем, бо­ка­ло­вид­ны­ми клет­ка­ми, од­но­слой­ным ка­ем­ча­тым эпи­те­ли­ем, 90% его со­ста­в­ля­ют эн­те­ро­ци­ты со ще­точ­ной ШИК-по­ло­жи­тель­ной ка­ем­кой, об­ра­зо­ван­ной ми­к­ро­вор­син­ка­ми. На по­верх­но­сти ка­ж­до­го эн­те­ро­ци­та рас­по­ло­же­но 1500–2000 ми­к­ро­вор­си­нок, ко­то­рые уве­ли­чи­ва­ют вса­сы­ва­ю­щую по­верх­ность киш­ки в 30–40 раз (до 200 м2). Ще­точ­ная ка­ем­ка характеризуется вы­со­кой ак­тив­но­стью ще­лоч­ной фо­с­фа­та­зы. Сре­ди ка­ем­ча­то­го эпи­те­лия рас­по­ла­га­ют­ся бо­ка­ло­вид­ные клет­ки.

В криптах расположены единичные клетки с крупными эозинофильными гранулами. Эти клетки, известные как панетовые, напоминают ацинарные клетки поджелудочной железы. Существует мнение, что панетовые клетки могут компенсировать утраченные экзокринные функции поджелудочной железы (они содержат трипсин, фосфолипазу, ингибитор трипсина). Кроме того, они содержат лиозим и иммуноглобулин А, что позволяет им выполнять бактерицидацию.

Эпи­те­ли­аль­ные клет­ки, по­кры­ва­ю­щие уча­ст­ки киш­ки, за­ня­тые пей­е­­ро­вы­ми бляш­ка­ми, от­ли­ча­ют­ся по стро­е­нию и функ­ции; их на­зы­ва­ют мем­б­ра­ноз­ны­ми клет­ка­ми (М-клетками). Ми­к­ро­вор­си­нок на них ма­ло, ак­тив­ность фер­мен­тов ни­же. М-клет­ки за­хва­ты­ва­ют и транс­пор­ти­ру­ют ан­ти­ге­ны из про­све­та киш­ки к лим­фо­ид­ной тка­ни. Кро­ме то­го, в тон­кой киш­ке мно­го эн­до­к­рин­ных кле­ток.

Об­мен­ные на­ру­ше­ния при син­дро­ме маль­аб­сорб­ции вклю­ча­ют рас­строй­ства об­ме­на: бел­ко­во­го (по­те­ря мас­сы те­ла, ги­по­про­те­и­не­мия, ги­по­аль­бу­ми­не­мия, отеч­но-ас­ци­ти­че­ский син­дром, ди­с­ба­ланс кон­цен­т­ра­ций ами­но­кис­лот в сы­во­рот­ке кро­ви, по­вы­шен­ная по­те­ря бел­ка с ка­лом – кре­а­то­рея), уг­ле­вод­но­го (на­ру­ше­ние гид­ро­ли­за и вса­сы­ва­ния уг­ле­во­дов, ги­пог­ли­ке­мия, пло­ские гли­ке­ми­че­ские кри­вые, из­бы­точ­ное об­ра­зо­ва­ние в ки­шеч­ни­ке ор­га­ни­че­ских ки­с­лот) и ли­пид­но­го (по­ху­де­ние, сни­же­ние со­дер­жа­ния ли­пи­дов в кро­ви, сте­а­то­рея за счет по­вы­шен­но­го со­дер­жа­ния в ка­ле жир­ных ки­с­лот и мыл). Тес­но свя­за­на с вса­сы­ва­ни­ем жи­ров аб­сорб­ция Ca ++ , Mg ++ и ви­та­ми­на D. Сни­же­ние вса­сы­ва­ния Ca ++ и Mg ++ обу­сло­в­ле­но об­ра­зо­ва­ни­ем не­рас­тво­ри­мых каль­ци­е­вых и маг­ни­е­вых мыл пу­тем вза­и­мо­дей­ст­вия этих со­лей с не­аб­сор­би­ро­ван­ны­ми в киш­ке жир­ны­ми ки­с­ло­та­ми. Де­фи­цит ви­та­ми­на D мож­но объ­яс­нить его рас­тво­ре­ни­ем в не­всо­сав­ших­ся жи­рах.

При мальабсорбции наблюдаются симптомы, связаны с дефицитом электролитов, микроэлементов, витаминов. Это может быть связано с выраженной недостаточностью (гипофункцией на щитовидной железы, расстройствами пищеварительной системы и снижением активности надпочечников). Напротив, функциональные расстройства кишечника никогда не сопровождаются обменными нарушениями, и общее состояние пациента не ухудшается. Тем не менее, диагностика функциональных расстройств (СРК, функциональной диареи) всегда является очень ответственной и сложной задачей, требующей исключения органической патологии, инфекционных и глистных заболеваний. В дифференциальной диагностике следует обратить внимание на так называемые «симптомы тревоги» (потеря веса, лихорадка, кровь в стуле, анемия, отягощённый семейный анамнез по раку толстой кишки, предшествующее лечение антибиотиками). Существуют диагностические критерии, позволяющие дифференцировать СРК и органические заболевания ЖКТ:

• короткий анамнез заболевания (менее 2 лет);
• постоянная диарея;
• диарея в ночное время;
• острое начало диареи;
• потеря массы тела (5 кг и более);
• ускоренная скорость оседания эритроцитов;
• низкий уровень гемоглобина в крови;
• низкий уровень альбумина в крови;
• положительный тест на слаби́тельные в моче;
• полифекалия;
• патология, обнаруженная в биопсии кишки;
• патология, выявленная при ректоскопии.

Сов­ре­мен­ная ди­аг­но­сти­ка за­бо­ле­ва­ний ор­га­нов пи­ще­ва­ре­ния, ас­со­ци­и­ро­ван­ных с ди­а­ре­ей, до­с­та­точ­но слож­на и вклю­ча­ет в се­бя по­ми­мо кли­ни­че­ских боль­шой пе­ре­чень ла­бо­ра­тор­ных и ин­ст­ру­мен­таль­ных ме­то­дов.

Пре­ж­де все­го это об­щеклинический ана­лиз кро­ви и мо­чи, ко­про­ло­ги­че­ское ис­сле­до­ва­ние, био­хи­ми­че­ский ана­лиз кро­ви (об­щий бе­лок и белковые фрак­ции, глю­ко­за, ли­пи­ды кро­ви, элек­т­ро­ли­ты, сы­во­ро­точ­ное же­ле­зо, пе­че­ноч­ные пробы, пан­кре­а­ти­че­ские фер­мен­ты), ЭКГ, ми­к­ро­био­ло­ги­че­ское ис­сле­до­ва­ние ка­ла для ис­клю­че­ния ин­фек­ци­он­но­го ге­не­за ди­а­реи, оп­ре­де­ле­ние эла­ста­зы-1 в ка­ле. Для оцен­ки ки­с­ло­то­про­ду­ци­ру­ю­щей функ­ции же­луд­ка про­во­дят рН-ме­т­рию. Рент­ге­но­ло­ги­че­ское ис­сле­до­ва­ние вклю­ча­ет ис­сле­до­ва­ние же­луд­ка и пас­саж ба­рия по тон­кой киш­ке, при не­об­хо­ди­мо­сти – ир­ри­го­ско­пию.

В стан­дарт ди­аг­но­сти­ки при диарее вхо­дит и УЗИ ор­га­нов пи­ще­ва­ре­ния (пе­чень, би­ли­ар­ный тракт, под­же­лу­доч­ная же­ле­за, ки­шеч­ник). При хро­ни­че­ской ди­а­рее про­во­дит­ся эзо­фа­го­га­ст­ро­ду­о­де­но­ско­пия с био­пси­ей из ни­с­хо­дя­ще­го от­де­ла две­на­д­ца­ти­пер­ст­ной киш­ки или про­кси­маль­но­го от­де­ла то­щей киш­ки для ги­с­то­ло­ги­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния, ка­че­ст­вен­но­го оп­ре­де­ле­ния ак­тив­но­сти фер­мен­та ла­к­та­зы в био­пта­те, ба­к­те­рио­ло­ги­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния (для ди­аг­но­сти­ки ба­к­те­ри­аль­ной кон­та­ми­на­ции тон­кой киш­ки); для ис­клю­че­ния па­то­ло­гии тол­стой киш­ки – ко­ло­но­ско­пия с ос­мо­т­ром тер­ми­наль­но­го от­де­ла тон­кой киш­ки. В по­с­лед­ние го­ды для оцен­ки со­сто­я­ния ки­шеч­ни­ка (осо­бен­но тон­кой киш­ки) при­ме­ня­ют­ся ис­сле­до­ва­ния с по­мо­щью ви­део­кап­сул.

Ды­ха­тель­ный во­до­род­ный тест с по­мо­щью га­зо­ана­ли­за­то­ров по­з­во­ля­ет оп­ре­де­лять из­бы­точ­ный ба­к­те­ри­аль­ный рост (ба­к­те­ри­аль­ную кон­та­ми­на­цию) в тон­кой киш­ке, фер­мен­то­па­тии, мо­тор­ную функ­цию тон­кой киш­ки.

В настоящее время появился дыхательный углеродный тест с изотопом С 13 для оценки функционального состояния гепатоцитов, внешнесекреторной функции поджелудочной железы, определения ферментопатий, бактериальной контаминации тонкой кишки и моторной функции ЖКТ. В сложных диагностических случаях для исключения иммунодефицитных состояний проводят оценку иммунного статуса пациента (основные субпопуляции иммунокомпетентных клеток, иммуноглобулины в сыворотке крови). Для оценки местного иммунитета в периферическом кровотоке определяют острофазные белки, альбумин, α-1-антитрипсин, секреторный иммуноглобулин А. Стандартным методом, рекомендованным ВОЗ для оценки проницаемости кишечного барьера, является иммунный ферментный метод с нагрузкой овальбумином куриного яйца.

В ди­аг­но­сти­ке глю­те­но­вой эн­те­ро­па­тии, по­ми­мо ги­с­то­ло­ги­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния био­пта­та сли­зи­стой тон­кой киш­ки, не­об­хо­ди­мо оп­ре­де­ле­ние в сы­во­рот­ке кро­ви ан­ти­тел к гли­а­ди­ну, тка­не­вой транс­глю­та­ми­на­зе и определение ан­ти­эн­до­ми­зи­аль­ных ан­ти­тел.

Оценку моторной функции кишечника, помимо рентгенологического исследования, можно проводить с помощью радионикулидного метода после завтрашка с радиометкой Тс 99 (сцинтиграфия желудка, тонкой и толстой кишки).

Ле­че­ние хро­ни­че­ско­го ди­а­рей­но­го син­дро­ма при за­бо­ле­ва­ни­ях ор­га­нов пи­ще­ва­ре­ния долж­но быть ком­п­лекс­ным, обес­пе­чи­вать нор­ма­ли­за­цию ну­т­ри­тив­но­го (тро­фо­ло­ги­че­ско­го) ста­ту­са па­ци­ен­та и раз­ви­тие адап­та­ци­он­но-ком­пен­са­тор­ных про­цес­сов, что спо­соб­ст­ву­ет улуч­ше­нию ка­че­ст­ва жиз­ни.

Пер­вым и ве­ду­щим долж­но быть на­зна­че­ние ди­е­то­те­ра­пии. Ле­чеб­ное пи­та­ние при ди­а­рее вклю­ча­ет на­зна­че­ние стан­дарт­ной ди­е­ты, при не­об­хо­ди­мо­сти – эли­ми­на­ци­он­ных ди­ет и сме­сей для эн­те­раль­но­го пи­та­ния.

Элиминационные диеты подразумевают исключение молока при лактазной недостаточности, назначение безглютеновой диеты и избегание продуктов, содержащих «скрытый» глютен (консервы, колбасные изделия, квас, джин, продукты с глютеносодержащими стабилизаторами) при глютеновой энтеропатии.

На­зна­че­ние сме­сей для эн­те­раль­но­го пи­та­ния па­ци­ен­там с кли­ни­че­ски­ми про­яв­ле­ни­я­ми син­дро­ма маль­аб­сорб­ции, с де­фи­ци­том мас­сы те­ла не­об­хо­ди­мо во всех слу­ча­ях, ко­гда стан­дарт­ной ди­е­той не уда­ет­ся обес­пе­чить ну­т­ри­тив­ную под­держ­ку. При­ме­ня­ют стан­дарт­ные, по­лу­эле­мент­ные, мо­дуль­ные, им­му­но­мо­ду­ли­ру­ю­щие и спе­ци­аль­ные ме­та­бо­ли­че­ские сме­си для кор­рек­ции ме­та­бо­ли­че­ских на­ру­ше­ний, как аль­тер­на­ти­ва ле­кар­ст­вен­ным пре­па­ра­там (Ну­т­ри­зон, Кли­ну­т­рен, Бер­ла­мин Мо­ду­ляр, Уни­пит, Пеп­та­мен и др.).

Для кор­рек­ции об­мен­ных на­ру­ше­ний в ря­де слу­ча­ев при­ме­ня­ют за­ме­с­ти­тель­ную те­ра­пию, вклю­ча­ю­щую пе­ро­раль­ные ре­гид­ра­та­ци­он­ные рас­тво­ры (Ре­гид­рон, Га­ст­ро­лит, Глю­ко­са­лан и др.), па­рен­те­раль­ное вве­де­ние бел­ков, ами­но­кис­лот­ных сме­сей в со­че­та­нии с ана­бо­ли­че­ски­ми сте­ро­и­да­ми (Ре­та­бо­лил), глю­ко­зы, элек­т­ро­ли­тов, ви­та­ми­нов груп­пы В, ас­кор­би­но­вой ки­с­ло­ты, пре­па­ра­тов же­ле­за.

Для по­да­в­ле­ния ро­с­та па­то­ген­ной ми­к­роб­ной фло­ры в верх­них от­де­лах тон­кой киш­ки на­зна­ча­ют­ся ан­ти­ба­к­те­ри­аль­ные пре­па­ра­ты ши­ро­ко­го спек­т­ра дей­ст­вия – суль­фа­ни­ла­ми­ды (Би­сеп­тол, Фта­ла­зол, Ко­т­ри­мо­к­са­зол), про­из­вод­ные ни­т­ро­фу­ра­нов (Фу­ра­гин, Фу­ра­зо­ли­дон), хи­но­ло­ны (Ни­т­ро­ксо­лин), фтор­хи­но­ло­ны (Циф­ран) в сред­них те­ра­пев­ти­че­ских до­зах в те­че­ние 5–7 дней. Для по­да­в­ле­ния ро­с­та ана­э­роб­ных ба­к­те­рий при­ме­ня­ют ме­т­ро­ни­да­зол 0,5 г 3 раза в день в те­че­ние 7–10 дней. Эф­фе­к­тив­ны ки­шеч­ные ан­ти­сеп­ти­ки, име­ю­щие ши­ро­кий спектр дей­ст­вия: Ин­те­т­рикс по 1 кап­су­ле 3 раза в день – 7–10 дней, Эр­се­фу­рил по 200 мг 4 раза в день – 7 дней.

По­ми­мо это­го, в на­сто­я­щее вре­мя для де­кон­та­ми­на­ции тон­кой киш­ки ис­поль­зу­ют пре­па­ра­ты, об­ла­да­ю­щие про­би­о­ти­че­ским дей­ст­ви­ем: Эн­те­рол по 1 кап­су­ле 2 раза в день в те­че­ние 14 дней, Ба­к­ти­суб­тил по 1 кап­су­ле 2–3 раза в день в те­че­ние 3–4 нед, а так­же пре­па­ра­ты на ос­но­ве сен­ной па­лоч­ки (Спо­ро­ба­к­те­рин, Био­спо­рин, Ба­к­тис­по­рин).

После проведения антибактериальной терапии эффективным является использование пробиотиков (Хилак форте – 40–60 капель 3 раза в день в течение 2–4 недель; Дюфалак в пробиотической дозе 5–10 мл в день в течение 1 месяца) для восстановления нормальной микрофлоры кишечника. С этой же целью назначают препараты пробиотического действия (Линекс, Бифиформбактерин форте, Пробиофор, Бифиформ, Ацилакт, Колиба́ктерин в средних терапевтических дозах на срок минимум 4 недели), а также синбиотические биокомплексы (Нормофлорин Л, Нормофлорин Б, Нормофлорин Д) курсами по 2-4 недели.

Одним из пробиотиков, широко применяемых в клинической практике, является Линекс — комбинированный препарат, в состав которого входят три вида бактерий: Bifidobacterium infantis v. liberorum, Lactobacillus acidophilus и нетоксигенный молочнокислый стрептококк группы Д Streptococcus faecium. Линекс отвечает современным требованиям: содержит комплекс живых микроорганизмов, играющих важную роль в поддержании кишечного биоценоза, все три штамма бактерий Линекса устойчивы к воздействию агрессивной среды желудка, что позволяет им беспрепятственно достичь всех отделов кишечника, не теряя своей биологической активности.

Применение Линекса безопасно для пациентов всех возрастных групп. Микробные компоненты препарата проявляют высокую устойчивость, что позволяет принимать его одновременно с антибиотиками и химиотерапевтическими средствами. Взрослым и детям старше 12 лет назначают по 2 капсулы 3 раза в сутки после еды. Курс лечения определяется причинами развития дисбиотических нарушений. В литературе не описаны случаи побочных действий или передозировки Линекса.

В ле­че­нии ан­ти­био­ти­ко­ас­со­ци­и­ро­ван­ной ди­а­реи и псев­до­мем­б­ра­ноз­но­го ко­ли­та пре­па­ра­та­ми вы­бо­ра яв­ля­ют­ся ван­ко­ми­цин, ме­т­ро­ни­да­зол, Эн­те­рол. Па­ци­ен­там с бо­лез­нью Уип­п­ла на­зна­ча­ют те­т­ра­ци­к­лин в до­зе 1–2 г в день, Би­сеп­тол – 6 мг/кг мас­сы те­ла в течение 5–9 мес с по­с­ле­ду­ю­щим сни­же­ни­ем до­зы.

Ин­ги­би­то­ры ки­шеч­ной мо­то­ри­ки и се­к­ре­ции на­зна­ча­ют ко­рот­ки­ми кур­са­ми или, по тре­бо­ва­нию, в слу­ча­ях ост­рой ди­а­реи, при СРК.

С давних времён врачи использовали для лечения диарейного синдрома настойку опия. В современности назначают лоперамид (Имодиум) для уменьшения частоты стула и гиперсекреции слизи в кишечнике – по 1–2 капсулы 1–4 раза в сутки до нормализации стула или отсутствия дефекации более 12 часов. Наряду с лоперамидом, к регуляторам моторики кишечника относятся платицилин, гиосцина бутилбромид (Бускопан), дротаверин (Но-шпа), которые назначают по 40–80 мг 3 раза в сутки, Метёспазмил (1–2 капсулы 3 раза в сутки). При гормонально активных опухолях хорошим антидиарейным эффектом обладает аналог гормона соматостатина (Октреотид, Сандостин).

Вя­жу­щие, об­во­ла­ки­ва­ю­щие сред­ст­ва сор­би­ру­ют жид­кость, из­бы­ток ор­га­ни­че­ских ки­с­лот, то­к­си­нов. К ним от­но­сят­ся пре­па­ра­ты, со­дер­жа­щие бе­лую гли­ну, та­нин, ви­с­мут; Не­оин­те­сто­пан, Тан­на­комп (об­ла­да­ю­щий вя­жу­щим, об­во­ла­ки­ва­ю­щим и ан­ти­ба­к­те­ри­аль­ным дей­ст­ви­ем), Аль­ма­гель, Сме­к­та, ко­то­рые на­зна­ча­ют на 5–7 дней.

В кли­ни­че­ской пра­к­ти­ке с этой це­лью ис­поль­зу­ют и ле­кар­ст­вен­ные рас­те­ния: чер­ни­ку, че­ре­му­ху, зве­ро­бой, ко­ру ду­ба, оль­хо­вые шиш­ки, ко­жу­ру пло­дов гра­на­та в ви­де от­ва­ров.

Эн­те­ро­сор­бен­ты пре­пят­ст­ву­ют воз­дей­ст­вию ба­к­те­ри­аль­ных и ви­рус­ных аген­тов, то­к­си­нов, осу­ще­ст­в­ля­ют ци­то­про­тек­цию. К ним от­но­сят Сме­к­ту, Эн­те­рос­гель, По­ли­фе­пан, Фильт­рум-СТИ, Не­оин­те­сто­пан, которые на­зна­ча­ют в сре­д­нем на 10–14 дней, в ин­тер­ва­лах ме­ж­ду при­е­ма­ми пи­щи. При хо­ле­ген­ной ди­а­рее эф­фе­к­тив­ны Хо­ле­сти­ра­мин, Би­лиг­нин.

Глю­ко­кор­ти­ко­сте­ро­ид­ные пре­па­ра­ты при­ме­ня­ют при тя­же­лых и сред­ней сте­пе­ни тя­же­сти фор­мах глю­те­но­вой эн­те­ро­па­тии (при сред­ней сте­пе­ни тя­же­сти 20–30 мг при пе­ре­сче­те на пред­ни­зо­лон, при тя­же­лых фор­мах — 50–70 мг в те­че­ние 2 нед с по­сте­пен­ным сни­же­ни­ем до­зы до пол­ной от­ме­ны).

Таким образом, диарея может быть симптомом многих заболеваний органов пищеварения. Эффективные диагностические меры при диарейном синдроме позволяют врачу назначать оптимальное комплексное, этиотропное и патогенетическое лечение.

Симптомы жирового гепатоза печени (признаки)

На ранних стадиях заболевание может протекать без явных симптомов. В таких случаях начальные проявления болезни нередко путают с признаками других заболеваний желудочно-кишечного тракта. Длительное бессимптомное течение может представлять серьезную угрозу для здоровья человека, так как он может даже не предполагать о наличии у себя патологии. Необходимо обратить внимание на своё самочувствие и обратиться за консультацией к врачу тем, кто испытывает:

• боль в правом подреберье;
• тяжесть в животе;
• метеоризм;
• горечь во рту;
• отрыжку;
• тошноту.

Это первые признаки жирового гепатоза печени, которые некоторые путают с проявлениями гастрита, язвы, расстройства кишечника, отравлением. Как правило, диагноз удается поставить, когда в органе уже начали происходить серьезные дегенеративные изменения. На поздних стадиях развития заболевания у пациента отмечается значительное увеличение размера печени, которое заметно невооруженным глазом. Помимо этого, человека беспокоит:

• ухудшение общего самочувствия;
• изменение стула;
• нервозность;
• чувство тяжести в правом подреберье;
• раздражительность.

У пациента на фоне гепатоза могут возникать серьезные нарушения обмена веществ. Нередко болезнь провоцирует сильнейшие отеки, а Вызывает желтуху. Как правило, недуг развивается достаточно медленно, но по достижении последних стадий он способен принять необратимый характер.

Причины заболевания

Признаки и способы лечения жирового гепатоза печени могут варьироваться в зависимости от причин, вызвавших это состояние. Врачи отмечают, что основной фактор, способствующий заболеванию, чаще всего заключается в избыточном весе. У тех, кто страдает от лишних килограммов, вероятность развития гепатоза составляет до 40%. Кроме того, заболевание может возникать при наличии:

• повышенного холестерина в крови;
• сахарного диабета второго типа;
• проблем с функцией щитовидной железы;
• хронических заболеваний системы пищеварения;
• наследственных болезней.

Для того чтобы понять, как вылечить жировой гепатоз печени, важно определить его первопричину. Иногда заболевание может носить токсический характер, то есть возникать из-за злоупотребления человеком спиртных напитков. В таком случае говорят об экзогенных причинах появления недуга. Заболеть могут люди, которые:

• работы на опасных производственных объектах;
• долгосрочного приема лекарств, имеющих гепатотоксическое действие;
• проживания в районах с неблагоприятной экологической обстановкой.

Факторов, которые способны спровоцировать развитие недуга, множество. Среди них можно отметить и некоторые вирусные инфекции, например, гепатиты В и С. При этом, по данным статистики, заболевание чаще выявляет у женщин в возрасте от 40 до 60 лет (в период менопаузы), что может говорить о гормональных причинах его появления.

К какому врачу обратиться?

Специалисты настоятельно рекомендуют людям, которые испытывают вышеперечисленные симптомы, не пытаться справиться с проблемой самостоятельно. Если сразу обратиться за квалифицированной помощью, то побороть заболевание можно очень быстро. Выявить симптомы и назначить лечение жирового гепатоза печени могут: