Опасности кровотечения из вен пищевода при портальном циррозе

Кровотечение из вен пищевода при портальном циррозе представляет собой серьезную медицинскую проблему, так как оно может привести к значительной потере крови и шоку. При циррозе печень теряет способность правильно регулировать давление в портальной системе, что вызывает варикозное расширение вен пищевода. Эти вены становятся уязвимыми и могут легко разрываться, вызывая острые и опасные состояния.

Опасность такого кровотечения заключается не только в физическом риске, но и в возможных осложнениях. Кровопотеря может привести к гемодинамической нестабильности, респираторным и почечным проблемам, а также повышает риск инфекций. Необходимость быстрой медицинской помощи в таких случаях критически важна для предотвращения серьезных последствий и улучшения общей прогностики пациента.

Эхоскопические критерии прогнозирования рецидивного кровотечения при портальной гипертензии с варикозным расширением вен пищевода

Введение. Портальная гипертензия (ПГ) приводит к образованию варикозного расширения вен пищевода (ВРВП), и кровотечения из этих вен являются одной из основных причин смертности у пациентов с циррозом печени (ЦП). Согласно опубликованным данным, несмотря на достижения современных методов лечения, таких как эндоскопия и хирургическое вмешательство, летальность при этих кровотечениях колеблется от 50% до 70%, что делает решение данной проблемы крайне важным [2-4].

Кроме того, как отмечают многие исследователи, ситуация значительно усугубляется в случаях повторных кровотечений из ВРВП после первичного гемостаза [5, 7, 8]. Например, в ходе наблюдений выяснили, что смертность при первом эпизоде кровотечения составляет 40%-50% [2, 4, 7, 9, 12], тогда как при повторных случаях она возрастает до 90% [3, 4, 8, 10, 12].

К сожалению, в существующей литературе вопросы создания надежных методов оценки риска повторных кровотечений из ВРВП остаются недостаточно изученными, а роль эхоскопических методов, включая допплерографию с цветным дуплексным сканированием, освещена довольно слабо.

В связи с этим целью данного исследования явилось изучение возможностей эхоскопических способов диагностики в прогнозировании рецидивного кровотечения у больных с кровотечениями из ВРВП.

Материал и методы исследования. Исследование проводилось на основе анализа данных диагностики и лечения 278 пациентов с ЦП и ПГ, осложненной кровотечением из ВРВП, находившихся в отделениях экстренной хирургии РНЦЭМП в период с 2001 по 2010 годы. Из них 205 были мужчинами, а 73 — женщинами. Средний возраст пациентов составил 42,6±3,43 года.

Все пациенты при поступлении проходили обследование в соответствии с установленными стандартами, которые включали лабораторно-биохимические тесты, эхоскопические, эндоскопические и рентгенологические методы диагностики, а при необходимости — компьютерную томографию (КТ) и мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ).

Тяжесть состояния больных и степень кровопотери оценивали на основании лабораторных исследований и данных клинического осмотра [1].

Степень функционирования печени оценивалась по классификации Child-Pugh [11]. У 95 пациентов был определен класс функциональной активности печени «А», 84 пациента принадлежали к классу «В», а 98 были отнесены к классу «С». Выяснили, что большинство больных, независимо от классификации, поступали с проявлениями средней и тяжелой кровопотери (83,7%).

На всех пациентах проводилось исследование значимости эхоскопических факторов риска возможного повторного кровотечения из ВРВП после первичного гемостаза.

В качестве основных эхоскопических факторов риска повторного кровотечения были выбраны морфологические и гемодинамические параметры, определяемые эхоскопически.

К первым были отнесены: наличие изменений контура, структуры и плотности ткани печени, спленомегалии, асцита. Вторую группу составили такие показатели как, размеры и степень расширения портальной вены (ПВ), селезёночной вены (СВ) и верхней брыжеечной вены (ВБВ), а также скорость кровотока в них.

Статистическая обработка данных проводилась на компьютере с помощью программ Excel 7.0. Достоверность различий между группами и изучаемыми критериями проводили с использованием коэффициента Χ 2 . За уровень достоверности статистических показателей принято p

Результаты и их обсуждение. В процессе первичного гемостаза пациентам была проведена консервативная терапия, эндоскопические методы остановки кровотечения и хирургическое вмешательство.

Проводимая консервативная терапия заключалась в использовании зонда – обтуратора Блекмора, медикаментозной коррекции, направленной на снижение портального давления, использовании гепатопротекторов, гемостатических препаратов, переливания по показаниям крови, кровезаменителей и проведение коррекции нарушений функций других органов и систем.

У 66 больных при неэффективности консервативной терапии и рецидиве кровотечения применяли хирургические вмешательства по экстренным и срочным показаниям в виде операции Пациора. В подавляющем большинстве случаев это были больные с функциональным классом «А» и «В» (95,2%).

Начиная с 2006 г. нами стали применяться эндоскопические способы гемостаза кровотечения из ВРВ пищевода в виде их лигирования (ЭЛ) и склерозирования (ЭС).

Для ЭЛ использовали лигатуры производства фирмы “Olympus”. Основными способами ЭС являлось интравазальное и паравазальное обкалывание ВРВ с помощью стандартных инъекторов. В качестве склерозанта использовали 70%-ный этанол и этоксисклерол (полидоканол).

Всего 36 пациентов проходили эндоскопическое лигирование. Среди них большинство имели функциональные классы «В» и «С» (81,6%), для которых операции были либо нежелательными, либо противопоказанными.

Необходимо отметить, что в проведенных исследованиях нами особое внимание было уделено определению эффективности проведенного лечения в плане развития рецидивного кровотечения из ВРВП после осуществленного первичного гемостаза.

Таблица 1. Методики лечения и эффективность первичного гемостаза у обследованных пациентов

Из данных табл. 1 следует, что после различных методов лечения всего из 278 обследованных у 68 (24,4%) отмечалось рецидивное кровотечение.

Следующим этапом наших исследований явилось определение значения эхоскопических факторов риска развития рецидивного кровотечения у обследованных больных. В табл. 2 приведены данные о процентном соотношении выявления эхоскопических факторов риска у обследованных больных с ВРВП с и без рецидивным кровотечением.

Таблица 2. Выявление эхоскопических факторов риска у обследованных пациентов с рецидивными и безрецидивными кровотечениями (n=278)

Приведенные данные табл. 2 убедительно свидетельствуют о том, что в плане прогнозирования возможности развития рецидивного кровотечения морфологические эхоскопические признаки оказались менее информативными по сравнению с гемодинамическими показателями. При этом такие гемодинамические эхоскопические признаки как, расширение ПВ (Χ 2 =25,48), СВ (Χ 2 =22,66), объемные скорости в ПВ (Χ 2 =22,94) и СВ (Χ 2 =15,32), а также линейные скорости кровотока гепатопетального характера в ПВ (Χ 2 =20,37) и СВ (Χ 2 =20,42) оказались достоверно значимыми факторами риска рецидивного кровотечения (Р<0,05). Именно в этих ситуациях наиболее часто у обследованных больных наблюдались рецидивные кровотечения из ВРВП.

Проведенный анализ частоты рецидивного кровотечения в зависимости от проведенного метода лечения показал, что наиболее высоким данный показатель оказался у больных подвергнутых консервативной терапии. Консервативная терапия была проведена всем больным и у 53 пациентов (19,1%) наблюдалось рецидивное кровотечение.

В отличие от этого, из 66 больных подвергнутых хирургическим операциям у 11 пациентов (16,7%) в послеоперационном периоде отмечалось рецидивное кровотечение из ВРВП. Наиболее низкой частота рецидивного кровотечения оказалась в группе из 36 больных, которым было проведено эндоскопическое лигирование ВРВП. В данной группе рецидивное кровотечение наблюдалось у 4 пациентов (11,1%).

Вышеописанные данные получили свое повторное подтверждение при проведенном нами анализе показателя летальности у обследованных нами больных. Так, общая летальность в наших исследованиях составила 38,4%, а послеоперационная 25,1%.

Умершие пациенты, помимо проявлений печеночно-почечной, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, зачастую страдали от повторных кровотечений из ВРВП. Процент таких пациентов составил 82,3%, что подчеркивает необходимость разработки мер по прогнозированию и предотвращению таких опасных состояний.

Выводы

1. Полученные результаты лечения пациентов с синдромом ПГ, осложненным кровотечениями из ВРВП, показывают, что успешность вмешательства определяется не только тяжестью кровопотери и выраженностью функциональных нарушений печени, но и наличием рецидивов, наблюдающихся у 24,4% больных.

2. Рецидивное кровотечение из ВРВП явилось одним из частых причин смерти обследованных больных и в структуре летальности составила 82,3%, что послужило обоснованием необходимости мероприятий направленных на прогнозирование и предупреждение данного осложнения.

3. Такие эхоскопические признаки, как наличие спленомегалии, асцита, снижение линейных и объемных скоростей кровотока в ПВ и СВ с расширением просвета последних являются достоверно значимыми факторами риска рецидивного кровотечения.

4. Для профилактики повторных кровотечений после кратковременного консервативного гемостаза целесообразно проводить эндоскопическое лигирование ВРВП.

5. При неэффективности консервативной терапии и рецидиве кровотечения после эндоскопических манипуляций, больным показано осуществление открытых хирургических способов гемостаза с учетом основании классификации Child-Pugh.

Список использованных источников:

1. Горбашко А.И. Острые желудочно-кишечные кровотечения. — Л.: Медицина. -1974.- 114 с.

2. Ерамишанцев А.К., Киценко Е.А., Шерцингер А.Г., Жигалова СБ. Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка: диагностика, лечебная тактика//Анналы хирургической гепатологии. 2006, т.11, №2, с.105-111.

3. Подходы к лечению кровотечений из варикозно расширенных вен гастроэзофагеального региона у пациентов с циррозом печени, осложненным портальной гипертензией. /Ф.Г. Назыров, Х.А. Акилов, А.А. Мансуров// Вестник хирургии им. И.И. Грекова. -2002.- № 3.- С. 81-83.

4. Назыров Ф.Г., Акилов Х.А., Девятов А.В. Хирургия осложнений портальной гипертензии у больных циррозом печени. – М.: ГЭОТАР Медицина.- 2002.- 414с.

5. Пациора М.Д. Хирургия портальной гипертензии. -Ташкент, 1984.-319 с.

6. Хашимов Ш.Х. Оптимизация хирургической тактики при лечении пищеводно-желудочных кровотечений у больных циррозом печени: Автореф. дис. … канд. мед. наук – Т., 1998.- 20с.

7. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. — М., 1999. 890 с.

8. Шерцингер А.Г. Подходы к острым кровотечениям из варикозно расширенных вен пищевода и желудка // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.-2001.-№ 3.-С.40-42.

9. Burroughs A.K., Patch D. Primary prevention of bleeding from oesophageal varices// N Engl J Med 1999 .v. 340: p. 1033-5.

10. Ferreira F.G., Saliture Neto F.T., Santos M.F. et al. Predictive factors of rebleeding in cirrotic patients submitted to Warren’s surgery//Rev. Assoc. Med. Bras, 2005.

Sep-Oct; 51(5): p. 261-264.

11. Pugh R.N., Murray-Lyon I.M., Dawson J.L., Pietroni M.C., Williams R. Transection of the esophagus for bleeding esophageal varices// Brit. J. Surg. 60: 646-654, 1973.

12. Sato Y., Yamamoto S. и др. Управление крупными портосистемными шунтами при малом размере печени у взрослых доноров с родственным связью с левосторонним трансплантатом // Surg. Today., 2006; 36 (4): с. 354-360.

Похожие статьи

Распространенность кровотечений из варикозно расширенных

Флебэктазия, или варикозное расширение вен пищевода, представляет собой заболевание вен пищевода, для которого характерна их извитость и

Падение артериального давления указывает на наличие значительной кровопотери и требует немедленного восполнения объема циркулирующей крови.

Современный подход к лечению кровотечения из

Зонд-обтуратор неэффективен только в том случае, если кровоточащая вена расположена в фундальном отделе желудка.

Эффективность различных методов гемостаза при острых кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода у пациентов с портальной гипертензией.

Предикторы летального исхода у больных циррозом печени

5. По данным инструментальных методов диагностики предикторами развития летальных исходов у пациентов с циррозом печени является наличие кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода, гидроторакса.

Патофизиологические изменения в организме при острой

Оценка тяжести кровопотери является крайне важной, так как именно она определяет характер нарушений кровообращения в организме больного и опасность кровотечения для жизни пациента.

По экспериментальным данным, аварийный выброс интерстициальной жидкости.

Внутрибрюшные кровотечения после различных вариантов

В ответ на острую кровопотерю в организме больного вследствие уменьшения объема крови формируется компенсаторная симпатическая

Разнообразие причин возникновения внутрибрюшных кровотечений после хирургических вмешательств. По мнению ряда исследователей, основное место занимает.

Допплерографические изменения печеночного кровотока

Материалы и методы: В лечебно-диагностическом центре им С. А. Ниязова в

Камалов Ю. Р., Крыжановская Е. Ю., Любивый Е. Д. Печеночный кровоток при циррозе печени в зависимости от стадии по Child-Turcotte-Pugh и степени варикозного расширения вен пищевода.

Управляемая гемодилюция как кровосберегающий метод

Одной из основных причин летальных исходов в хирургии магистральных артерий

Другим путем минимизации кровопотерь и оптимизации лечения является т. н. Менеджмент Крови Пациента

Протокол процедуры: начало 09:45; исходные данные: АД=16080 мм рт. ст., пульс.

Профилактика тромботических осложнений в хирургической

Если больной переживает острый эпизод ТЭЛА, ему угрожает развитие тяжелой

Еще более тревожна статистика летальных исходов, обусловленных эмболией легочной

старше 40 лет, ранее перенесших тромбоз или ТЭЛА, при варикозной болезни вен и онкологических.

Методы оперативного лечения перфоративных

Преимущества малоинвазивной хирургии: меньшая травматичность и кровопотеря в ходе

Исходы операций.

Послеоперационный период среди пациентов первой группы протекал сравнительно тяжелее за счет большего травматизма операции и большей частоты и тяжести.

Варикозное кровотечение

Внимание! Многие медицинские процедуры при циррозе печени, портальной гипертензии и варикозном расширении вен пищевода финансируются из федерального бюджета. Уточните детали на консультации у специалиста:

КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. НОВЕЙШИЕ МЕТОДИКИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ.

Возможным этапом развития хронических гепатитов является формирование цирроза печени и синдрома портальной гипертензии. Кровотечение из вен пищевода является наиболее драматичным осложнением портальной гипертензии. В отсутствии квалифицированного лечения летальность превышает 70%, а иногда вообще не оставляет шансов на выживание.

Источники кровотечений портального происхождения

В зависимости от анатомической локализации источники кровотечения можно разделить на пищеводные и желудочные, а также на кровотечения из «экстравагинальных вариксов».

Основной механизм развития кровотечения портального генеза связан с повышением портального давления. Источник кровотечения может быть связан с разрывом относительно крупного венозного сосуда в подслизистом слое пищевода, что представляет собой наиболее частый вариант геморрагии.

Варикозное расширение вен пищевода

ВРВ пищевода являются наиболее частой причиной кровотечений. Высокая частота пищеводных кровотечений обусловлена анатомическими особенностями нижней трети пищевода (поверхностное расположение вен, повышение сосудистого сопротивления на этом уровне, наличие нескольких венозных уровней, соединенных коммуникантами).

Эндоскопическая картина продолжающегося кровотечения из ВРВ пищевода

Варикозное расширение вен желудка.

Проблемы эндоскопической диагностики варикозной трансформации желудочных вен связаны с их более глубоким расположением. ВРВ желудка могут являться как продолжением пищеводных вен, так и располагаться изолированно в своде желудка. Последний вариант чаще наблюдается при внепеченочном блоке.

Эндоскопическая визуализация ВРВ в области свода желудка с применением метода инверсионного осмотра.

Несмотря на то, что факт выявления ВРВ желудка в целом не влияет на выживаемость пациентов, желудочное кровотечение является потенциально более опасным. Это обусловлено низкой лечебной эффективностью эндоскопических методов. Именно поэтому четкое клиническое разграничение пищеводных и желудочных кровотечений присутствует в большинстве современных лечебно-диагностических алгоритмов.

Эктопические вариксы

Эктопические вариксы — это варикозное расширение вен в других органах, кроме желудка и пищевода. Их обнаружение чаще всего встречается при внепеченочной форме портальной гипертензии. Иногда это можно связать с последствиями эндоскопической облитерации вен пищевода. Эктопические ВРВ в основном наблюдаются в пищеварительном тракте.

ВРВ тощей кишки (эктопический варикс),

диагностировано методом видеокапсульной эндоскопии

Эктопический варикс со стигмами состоявшего кровотечения

Кровотечение из эктопических варикозных вен — довольно редкое явление. Эта локализация варикозных вен является источником кровотечения приблизительно в 5 % случаев при внутрипеченочной портальной гипертензии и до 20 % при внепеченочной форме. Одна треть кровотечений из эктопических вариксов приходится на двенадцатиперстную кишку, одна треть — на тонкую кишку и одна треть — на ободочную кишку, из них 50 % — сигмовидная кишка.

Эндоскопическое лигирование.

Быстрое и успешное внедрение метода лигирования ВРВ пищевода и желудка в программу профилактики и лечения варикозных кровотечений обусловлено рядом его преимуществ по сравнению со склеротерапией. Эндоскопическое лигирование быстрее позволяет достичь желаемого эффекта, более безопасно и легче переносится пациентами.

При остром кровотечении производится зажимание кровоточащего участка варикозной вены.

Методика прямого/прецизионного лигирования ВРВ пищевода

Для решения этой задачи эндоскоп подводят к зоне дефекта варикозной вены. Лигатура накладывается непосредственно на этот участок. В случае если не удается четко установить участок повреждения вены, проводится «спиральное» лигирование, когда эластичные кольца (лигатурные петли) накладываются последовательно по спирали на каждый варикозный ствол. На каждый ствол используют от 2 до 4 колец до полной остановки кровотечения.

Начальная процедура профилактического лигирования предполагает использование спирального метода наложения. Лигатуры располагаются начиная от переходной области между желудком и пищеводом, и каждая из них накладывается так, чтобы в одной плоскости находилась только одна лигатура. Соблюдение этой техники помогает избежать образования стенозов в пищеводе. При одном сеансе возможно установление до десяти лигатур.

Облитерация варикозных вен тканевыми клеями

Эндоскопическая склеротерапия и лигирование не лишены целого ряда недостатков. В настоящее время используются преимущественно два цианакрилатных полимера: гистоакрил (n-бутил-2-цианакрилат) и букрилат (изобутил-1-цианакрилат). К особенностям тканевых клеев относится их замедленная полимеризация в физиологическом растворе в течение 20 сек. Введение гистоакрила в кровоточащий варикозный узел обеспечивает эффективную остановку кровотечения, так как образующийся полимер, приобретая в просвете сосуда твердую консистенцию в виде «слепка» вены, надежно прекращает в ней кровоток.

Из всех эндоскопических методов облитерация тканевыми клеями является технически наиболее сложной. При выполнении облитерации велика роль фактора времени в успехе лечения. Все манипуляции должны выполняться быстро, что требует специальной подготовки и взаимопонимания персонала.

Существуют рекомендации при проведении облитерирующего лечения смешивать гистоакрил с 0,5—0,8 мл масляного контрастного вещества липиодола с целью предупреждения быстрого затвердевания препарата и возможности последующего рентгенологического контроля.

Метод интравазального введения склерозирующих веществ (гистакрил + липиодол)

Использование интравазального введения клеевых композиций позволяет добиться гемостаза в 90—100 % случаев. В связи с технической сложностью данного метода, которая определяется необходимостью обязательной четкой визуализацией источника геморрагии и строгого интравазального введения препарата, использование клеевых композиций при любом кровотечении из ВРВ пищевода и желудка нецелесообразно. Рационально использование цианакрилатов для остановки кровотечения из ВРВ желудка, когда стандартные склерозанты малоэффективны, при массивных кровотечениях из ВРВ пищевода, а В случае ранних рецидивов кровотечений.

Самораскрывающий стент из металла

В клинике был разработан модифицированный вариант — стент Элла-Дениша, который позволяет выполнить лечебную манипуляцию без рентгенологического или эндоскопического контроля. Стент Дениша сделан в форме, которая соответствует анатомической конфигурации пищевода и варикозно расширенных вен, особенно его дистальной части — 4—6 см. Длина стента — 135 мм.

Стент Дениша в просвете пищевода (эндоскопический контроль и оценка эффективности установки)

При установке самораскрывающего металлического стента были отмечены следующие положительные стороны:

— стент не может быть удален или смещен самим пациентом в состоянии возбуждения;

— просвет стента обеспечивает физиологический дренаж слюны. Возможен прием жидкости и пищи через рот;

— тщательный повторный осмотр пищевода, кардии, желудка и 12-перстной кишки, а также эвакуация желудочного содержимого возможно сразу же после введения стента.

Установка стента для прекращения кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода является инновационной методикой, которая была применена у пациентов в чрезвычайных ситуациях, связанных с высоким риском для жизни. Процедура не вызвала осложнений и привела к быстрой остановке кровотечения у всех больных. Конечно, необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить эти первоначальные положительные данные.

Хирургические операции

В зависимости от патогенетических особенностей выделяют операции по портосистемному шунтированию и разобщению портальнo-азиагального типа.

Снижение портального давления методом портосистемного шунтирования устраняет один из решающих патогенетических факторов возникновения кровотечений из ВРВ пищевода и желудка.

В начале 40-х годов XX века развитие хирургических технологий и улучшение анестезии способствовали внедрению операций портосистемного шунтирования. Однако применение сосудистых шунтов в медицинской практике поставило перед врачами ряд серьезных вопросов.

Операционная травма зачастую становится непереносимой для большинства декомпенсированных больных циррозом печени. Синдром портосистемной энцефалопатии усугублялся у большинства оперированных больных. В 1970-е гг. период увлечения декомпрессивными операциями сменился более сдержанным к ним отношением. Были обобщены отдаленные результаты, показывающие отсутствие увеличения продолжительности жизни пациентов после операций портосистемного шунтирования. Стало очевидным фактом, что портальная декомпрессия приводит к снижению функциональных резервов печени, увеличению частоты развития и тяжести течения портосистемной энцефалопатии.

После портосистемного шунтирования снижаются процессы регенерации печени. В выборе типа шунта существуют своеобразные «ножницы»: чем больше диаметр шунта, тем выраженнее декомпрессивный эффект вмешательства, но при этом выше послеоперационная летальность, чаще возникает энцефалопатия, меньше продолжительность и ниже качество жизни пациентов. И наоборот, малый диаметр шунта сопровождается меньшей летальностью, энцефалопатией, умеренным угнетением печеночной регенерации, но при этом часто оказывается неэффективным в снижении портального давления. Ряд исследователей находят, что практически любой тип сосудистых портосистемных анастомозов способствует прогрессированию дистрофических процессов в печени и часто осложняется развитием печеночной энцефалопатии. Главный недостаток портосистемных анастомозов связан с существенным снижением портальной перфузии печени и увеличением объема шунтирующейся крови.

Сегодня акцент сместился с селекции шунтирования на уровень портальной декомпрессии. Наиболее признанной является концепция частичной (дозированной) декомпрессии. Оптимальным считается размер анастомоза от 6 до 8 мм, что значительно снижает возможность кровотечений при этом минимально выражает снижение функций печени и риск портосистемной энцефалопатии.

Процедура чрезъяремного внутрипеченочного портосистемного шунтирования является одной из последних новаторских технологий, позволяющей выполнить эффективную декомпрессию портальной системы. В англоязычной научной литературе для обозначения этого вмешательства общепринято использовать аббревиатуру TIPS — Transjugular intrahepatic portosystemic shunt.

Идея создания портальной декомпрессии путем чрескожного формирования внутрипеченочного соустья между крупными печеночными и воротной венами впервые была сформулирована и осуществлена в эксперименте Josef Rosch (1969). Разработка компактных металлических сосудистых эндопротезов в конце 80-х гг. позволила вывести процедуру TIPS на клиническую сцену и обеспечила техническую основу успешного формирования венозно-венозной фистулы в паренхиме печени. Первое клиническое использование процедуры было выполнено G. Richter [et al.] (1990). Начиная с этого времени, началось повсеместное внедрение методики TIPS в клиническую практику.

Процедура внутрипеченочного портоситемного шунтирования

«Технический успех» TIPS (т. е. успешное вмешательство и выживаемость пациентов в течение 30 дней) достигает высоких значений и составляет 93—100 %. Отсутствие рецидива кровотечения в течение 1 мес. наблюдается в 83 % случаев. Наибольшее число осложнений отмечается среди пациентов Child С и при наличии асцита, свидетельствующего о декомпенсированной функции печени.

Осложнения

К числу основных осложнений относятся кровь, выделяющаяся из желудочно-кишечного тракта, асцит и печеночная энцефалопатия (состояние при печеночной недостаточности, сопровождающееся психическими, нервными и мышечными нарушениями).

Спленомегалия часто вызывает анемию, низкие показатели лейкоцитов и низкие показатели тромбоцитов.

К общим осложнениям, ассоциированным с портальной гипертензией, можно отнести аспирационную пневмонию, сепсис, недостаточность почек, кардиомиопатию, аритмии и гипотензию.

Портальная гипертензия является опасным заболеванием, поскольку может вызвать кровотечение. Во многих случаях эпизоды кровотечения считаются неотложными медицинскими ситуациями, потому что смертность от варикозных кровотечений составляет около 50%. Варикоз пищевода очень распространен у людей с прогрессирующим циррозом, и считается, что у каждого из трех человек с варикозом развивается кровотечение.

Прогноз

Портальная гипертензия является осложнением основного заболевания печени. Это заболевание часто можно контролировать, а выживаемость зависит от сохранения функций печени. Чем хуже печень выполняет свои функции, тем хуже прогноз.

Согласно статистике, пациенты с тяжелыми и постоянными желудочно-кишечными кровотечениями имеют более высокие уровни смертности и заболеваемости. Процент летальных исходов среди пациентов с диагнозом варикозное расширение вен пищевода достигает 30%.

Пациенты, которые имели хотя бы один эпизод кровотечения из-за варикоза пищевода, имеют 80% шансов повторного кровотечения в течение 1 года. У пациентов с варикозом пищевода осложнения иммунных, сердечно-сосудистых и легочных систем способствуют примерно 20-45% смертей.

Лечение проводится в клиниках:от 350000руб.

Диагностика и лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка

Бадтиева Ф. А., Сханова М. И. Диагностика и лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка // . 2023. №3 (101). URL: https://scilead.ru/article/3826-diagnostika-i-lechenie-krovotechenij-iz-varik

Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка являются заключительным звеном в осложнениях портальной гипертензии .Рассмотрена диагностика и возможные варианты лечения данного заболевания.

Лигирование, склеротерапия, портальная гипертензия, кровотечения, варикозное расширение вен пищевода, варикозное расширение вен желудка, эзофагогастроскопия.

Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка — это одно из осложнений портальной гипертензии. Развиваются в результате фиброза печеночной ткани из-за нарушения кровообращения. Кровь сбрасывается по путям коллатерального кровообращения, а это приводит к расширению вен пищевода и желудка. В дальнейшем вены разрываются, что приводит к кровотечению.

Существуют три разновидности портальной гипертензии:

• подпеченочная — затрагивает селезенку, брыжеечные и воротные вены;
• внутрипеченочная — связанная с различными патологиями печени;
• надпеченочная — обусловлена нарушением венозного оттока от печени.

Золотым стандартом в диагностике варикозно расширенных вен пищевода и желудка является — Эзофагогастродуоденоскопия. Она помогает определить степень повреждения стенок пищевода и желудка, локализацию кровотечения и возможные угрозы.

По локализации различают 2 типа ВРВ пищевода и желудка: изолированное расширение вен пищевода и варикозное расширение вен желудка.

Выделяют четыре категории варикозного расширения вен желудка:

1. Первый тип — варикозы в области гастроэзофагеального перехода, затрагивающие кардиальный и субкардиальный участки желудка.
2. Второй тип — варикозные расширения, начинающиеся от эзофагокардиального перехода в сторону дна желудка по большой кривизне.
3. Третий тип — изолированные варикозные изменения вен желудка без поражения вен пищевода, в частности варикозные изменения вен в области фундального отдела.
4. Четвертый тип — эктопические узлы в теле и антральной области желудка.

При исследовании могут наблюдаться васкулопатия и гастропатия, которые являются макроскопическими проявлениями портальной гипертензии. Это связано с эктазией и дилятацией сосудов слизистого и подслизистого слоев пищевода и желудка, но значительных воспалительных изменений не наблюдается.

Различают три степени гастропатии:

1. Легкая степень — небольшие участки розового цвета, обрамленные белым контуром.
2. Средняя степень — наличие плоских красных пятен в центре розовой ареолы.
3. Тяжелая степень — появление точечных кровоизлияний.

Степени дилятации пищевода: умеренная, выраженная

Степени напряжения варикозно расширенных вен:

• Не напряженные — сокращение вен происходит при инсуфляции воздуха, портальное давление низкое, поэтому риск кровотечений невысокий.
• Напряженные — вены остаются распухшими при инсуфляции, давление в портальной системе высокое, что увеличивает вероятность кровотечений.

Для диагностики варикозно расширенных вен пищевода и желудка также используют ангиографию и компьютерную томографию с ангиографией.

Главными принципами лечения являются остановка кровотечение, восполнения оцк и потерянной жидкости, лечение коагулопатии, минимизации рецидивов кровотечения, предотвращение нарушений функций печени.

Лечение острых кровотечений из варикозных вен включает в себя:

1.Восполнение ОЦК с использованием свежезамороженной плазмы.

2.Трансфузия эритромассы для поддержания нормального уровня гемоглобина.

4. Эзофагогастродуоденоскопию с последующим лигированием, эндоскопическую склеротерапию, использование клеевых составов, стентирование пищевода.

5. Применение зонда-обтуратора Сенгстакена — Блекмора.

6.Назначение вазоактивных препаратов.

7. Трансъюгулярное внутрипеченоченое портосистемное шунтирование.

8. Операции непосредственно на варикозно расширенных венах пищевода и желудка.

Медикаментозное лечение включает назначения венозных вазодилятаторов и вазоконстрикторов.

Нитроглицерин – периферический вазодилятатор, который снижает печеночный венозный градиент.

Как правило, они применяются редко в качестве монотерапии и в основном в комбинации с вазопрессином.

Соматостатин — селективная вазоконстрикция внутренних органов, которая связанна с подавлением активности эндогенных вазодилятаторов и секреции соляной кислоты.

Вазопрессин, глипрессин, терлипрессин — уменьшают артериальный приток в портальную систему, снижается портальное давление.

Важным элементом медикаментозной терапии при геморрагиях из варикозных вен пищевода и желудка у пациентов с циррозом печени являются гепатопротекторы, такие как Гептрал.