Портальная гипертензия характеризуется увеличением давления в воротной вене, что приводит к развитию различных компенсаторных механизмов организма. Одним из таких механизмов является формирование анастомозов между портальной и системной венозной системой, что позволяет частично обойти препятствие и снизить давление в воротной вене.
Признаки портальной гипертензии могут включать расширение вен в области пищевода (варикозное расширение вен), асцит и спленомегалию. Эти проявления обусловлены высокой нагрузкой на венозную систему и нарушениями кровообращения, что требует диагностики и лечения для предотвращения серьезных осложнений.
- Определение портальной гипертензии: Патологическое состояние, характеризующееся повышением давления в системе воротной вены.
- Причины развития: Чаще всего вызвана циррозом печени, тромбозом воротной вены или обструкцией печеночных вен.
- Клинические признаки: Симптомы включают асцит, варикозное расширение вен пищевода, спленомегалию и геморрой.
- Формирование анастомозов: В ответ на повышение давления развиваются коллатеральные сосуды, которые помогают снизить нагрузку на венозную систему.
- Диагностика: Используются методы визуализации, такие как УЗИ, КТ и эндоскопия для оценки состояния кровотока и выявления анастомозов.
- Лечение: Включает медикаментозную терапию, эндоскопические вмешательства и хирургические методы для коррекции портальной гипертензии.
О заболевании
Воротная вена функционирует как главный сосуд, который собирает кровь из венозных структур, отвечающих за дренирование непарных органов, расположенных в брюшной полости. Эти органы включают тонкий и толстый кишечник, желудок, поджелудочную железу, желчный пузырь, а также селезенку. Воротная вена проникает в печень в области ее ворот, где она образует разветвленную венозную сеть в печени. Причины, вызывающие портальную гипертензию, многообразны, но в 85% случаев они обусловлены циррозом печени.
Повышенный давление в воротной вене способствует образованию шунтов с другими венами. Со временем такое компенсаторное изменение, изначально направленное на снижение гипертензии, может приводить к различным патологическим изменениям.
Одним из самых серьезных и распространенных осложнений синдрома портальной гипертензии является расширение вен пищевода и желудка, что может вызвать кровотечения. Опасность такого состояния в том, что оно склонно к рецидивам. В течение первого года после первого эпизода кровотечения повторные случаи могут наблюдаться в 28–70% случаев, а за два года — в 80–90%. У каждого третьего пациента наблюдается резистентность повторных кровотечений к консервативной терапии, что может привести к резкому ухудшению функции печени из-за значительной потери крови.
Диагностика портальной гипертензии проводится на основании клинических данных, лабораторных и инструментальных исследований. Комплексное обследование позволяет определить локализацию патологического процесса, степень тяжести гипертензии в воротной вене и риск осложнений.
Портальная гипертензия — это состояние, характеризующееся повышением давления в воротной вене, что часто происходит в результате различных заболеваний печени, таких как цирроз. Одним из ключевых признаков этой патологии является формирование портосистемных анастомозов, которые развиваются как компенсаторный механизм при повышении давления в системе воротной вены. Эти анастомозы позволяют крови обходить печень, что может значительно снизить уровень гипертензии, но также ведет к ряду клинических последствий.
Когда передняя и задняя стенки пищевода расширяются, это может привести к образованию варикозных вен, которые являются одним из наиболее серьезных проявлений портальной гипертензии. Кровотечения из варикозных вен пищевода могут быть угроза жизни. Кроме того, при портальной гипертензии часто наблюдаются асцит и спленомегалия, что связано с повышенным давлением на сосуды, которые обеспечивают венозный отток от селезенки, печени и других органов брюшной полости.
Важно отметить, что диагностика портальной гипертензии не ограничивается только клиническими проявлениями, такими как варикозное расширение вен или асцит. Современные методы визуализации, такие как УЗИ, КТ или МРТ, могут значительно облегчить выявление и оценку степени портальной гипертензии и связанных с ней анастомозов. Эти методы позволяют не только визуализировать сами анастомозы, но и оценить их влияние на гемодинамику в организме, что критически важно для выбора правильной тактики лечения и профилактики осложнений.
На начальном этапе выполняется консервативная терапия портальной гипертензии. При дальнейшем ухудшении состояния пациента возникает необходимость в хирургическом вмешательстве, которое также может проводиться в случае возникновения кровотечений из измененных вен пищевода.
Виды портальной гипертензии
В гастроэнтерологии выделяют следующие виды портальной гипертензии с точки зрения ее этиопатогенетики:
- надпеченочная форма;
- внутрипеченочная форма;
- внепеченочная форма;
- смешанная форма.
Симптомы портальной гипертензии
- вздутие живота;
- неустойчивый стул;
- чувство насыщенности в желудке;
- вялый аппетит;
- тошнота;
- дискомфорт в правом подреберье;
- быстрая утомляемость;
- потеря массы тела;
- желтуха.
Признаком патологии выступает также увеличенный размер селезенки. Размеры органа уменьшаются после кровотечения из органов ЖКТ, в результате снижения давления в портальной вене.
Иногда данная патология может сопровождаться скоплением жидкости в брюшной полости с упорным течением. Живот увеличивается, наблюдаются отеки лодыжек, на передней стенке живота появляются разветвленные вены, напоминающие образ медузы.
Портальная гипертензия не имеет специфических симптомов, но проявляется через свои осложнения. При накоплении жидкости увеличивается объем брюшной полости, что может вызывать боль. Увеличение селезенки приводит к появлению дискомфорта в левой области живота. В результате варикозного расширения вен происходит кровотечение, возможно рвота с темной кровью и сгустками.
При варикозных венах в прямой кишке стул может содержать элементы крови. Попадание токсинов из печени в кровоток может вызывать спутанность сознания.
Осложнения
Патология опасна кровотечением из вен, если человек страдает варикозным расширением. Кровотечение развивается стремительно, с рецидивами, что приводит к анемии. Если возникает кровотечение из кишечника, выделяется алая кровь из прямой кишки. При появлении кровотечения из пищевода и желудка возникает рвота с кровью.
Диагностика портальной гипертензии основывается на тщательном сборе анамнеза пациента, оценке его состояния и результатах инструментальных исследований. Во время осмотра врач обращает внимание на признаки коллатерального кровообращения, особенно на расширение вен в области живота, появление извивающихся сосудов в зоне пупка, а также наличие околопупочной грыжи и геморроя.
Лабораторные исследования включают клинический анализ крови, мочи. Требуется исследование биохимических показателей, антител к вирусу гепатита, коагулограммы. Оценить уровень блокировки портального кровотока и возможность применения сосудистых анастомозов удается с помощью рентгенографических и других исследований. Для определения патологий органов брюшной полости требуется УЗИ. Лапароскопия и биопсия печени требуется для подтверждения заболевания, вызвавшего портальную гипертензию.
Клиническая картина при портальной гипертензии
Варикозные изменения вен при портальной гипертензии чаще всего наблюдаются в пищеводе, реже – в желудке или аноректальной области.
Варикозные вены пищевода, эндоскопическая картина (собственное наблюдение)
Венозные расширения пищевода с множественными поражениями слизистой оболочки после обильного кровотечения, секционный материал (говоря о собственных наблюдениях)
Резистентные (рефрактерные) асциты
У стертого асцита, который считается рефрактерным, страдают около 10% пациентов с циррозом печени, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Выживаемость таких больных на протяжении двух лет не превышает 50%.
Пациентка с резистентным асцитом (собственное наблюдение)
Асцит можно классифицировать на: начальный, или транзиторный (до 400 мл, выявляется только при УЗИ); умеренный (асцит не напряжён, хорошо поддается медикаментозной терапии); выраженный, или напряжённый; резистентный, или рефрактерный асцит.
Критерии резистентного (рефрактерного) асцита — отсутствие снижения или снижение массы тела менее 200 г/ сут у больного в течение 7 дней на фоне низкосолевой диеты (5,2 г поваренной соли в сутки) и интенсивной диуретической терапии (спиронолактон по 400 мг/ сут и фуросемид по 160 мг/сут), а также уменьшение экскреции натрия с мочой менее 78 ммоль в сутки. О резистентном асците говорят В тех случаях, когда он не уменьшается или быстро рецидивирует после парацентеза. В практике критерии резистентного асцита выявляются менее чем у 10% пациентов с циррозом печени.
Помимо цирротической причины появления резистентного асцита могут быть и другие факторы: избыток натрия и жидкости, неэффективная терапия мочегонными средствами, гипотензия, алкалоз, гипокалиемия, гипонатриемия, гипоальбуминемия, прием нестероидных противовоспалительных средств, прогрессирование заболевания печени, синдром Бадда-Киари, рак брюшины, спонтанный бактериальный перитонит.
Варикозные вены околопупочной области
Варикозные венозные структуры вокруг пупка, известные как «голова медузы», могут возникать при портальной гипертензии при проходимости необлитерированного пупочного венозного сосуда.
Пациентка с резистентным асцитом (собственное наблюдение)Гиперспленизм
Гиперспленизм — это синдром, состоящий из увеличения селезенки, анемии, вызванной снижением числа эритроцитов и уровня гемоглобина, тромбоцитопении и лейкопении.
Гиперспленизм свидетельствует о длительно существующей портальной гипертензии, обусловленной чаще всего циррозом печени или реже хроническим активным гепатитом.
Выраженная тромбоцитопения вкупе с серьезными нарушениями гемостаза значительно увеличивают риск летального исхода при возникновении кровотечений (Kujovich J. L., 2005).
Таблица: Расстройства системы коагуляции (Kujovich J. L., 2005).Дефект гемостаза;Возможный механизм
Нарушения гемостаза; Уменьшение производства свёртывающих факторов, дефицит витамина К, дисфибриногенемия; Системное фибринолиз; Сбоев в очистке активатора тканевого плазминогена; Уменьшение продукции a2-антиплазмина, факторов ингибирования фибринолиза; Реабсорбция асцитической жидкости в кровоток; Тромбоцитопения; Секвестрация тромбоцитов из-за увеличенной селезенки; Пониженная выработка тромбопоэтина; Иммунные нарушения; Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание; Нарушение активности тромбоцитов; Ингибирование циркуляции тромбоцитов; Увеличение продукции оксида азота; Дисфункция гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов; Повреждение фосфолипидных мембран; Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание; Высвобождение проакугулянтов из поврежденных тромбоцитов; Понижение выработки ингибиторов коагуляции; Эндотоксины в системе портальной циркуляции; Появление асцитической жидкости в системном кровотоке.
Портальная гипертензионная гастропатия
Портальная гипертензионная гастропатия проявляется изменениями слизистой желудка, избыточным формированием анастомозов между сосудами слизистой и мышечного слоя. Это состояние развивается не только на фоне цирроза, но и при других формах гипертензии.
Слизистая «мозаичного» типа (её иногда называют «кожей аллигатора» или «змеиной кожей») представляет собой множественные небольшие полигональные приподнятые участки красно-розового или вишнёвого цвета, разделённые ретикулярной сетью прожилок белесого или желтоватого цвета. В более тяжёлых случаях картина дополняется подслизистыми кровоизлияниями и даже поступлением крови из слизистой желудка. Наиболее часто локализуется в теле и дне желудка. Часто сочетается с варикозными венами пищевода или желудка.
Различают три стадии портальной гипертензионной гастропатии: легкая — небольшие розовые участки с белым контуром; средняя — плоские красные пятна на фоне розовой ареолы; тяжелая — соединение с точечными кровоизлияниями.
Воротная вена на КТ в норме
3D-модели для предоперационного планирования
В норме воротная вена имеет длину от 6 до 8 см и ширину 1-1,5 см. Существует множество вариантов разветвления этой вены в печени. Перед тем как планировать операцию на органах гепатобилиарной системы, включая главную железу пищеварения, используется МСКТ с контрастированием для визуализации анатомических особенностей сосудистой системы и выявления ветвей воротной вены диаметром до 1 мм, а также структуры органов на уровне предварительного среза.
Портальная гипертензия на КТ
Расширенная брыжеечная вена и селезеночно-почечный шунт — обход основного потока русла (наконечники), окклюзия воротной вены, вызванная компрессией печеночно-клеточным раком (стрелка)
Различные заболевания печени и патологии порталовой, нижней полой, печеночных вен могут вызывать внутреннее повышение давления в портальной системе. В норме этот показатель колеблется от 5 до 10 мм рт.ст. Компьютерная томография может выявить расширение воротной вены и потенциально опасное состояние — варикозное искривление вен на периферии, а также компенсаторное увеличение печени и селезенки.
По результатам КТ определяют форму и причины патологических изменений. Дополнительно могут быть использованы специальные режимы. Компьютерная ангиография сосудов печени более подробно демонстрирует величину, форму, состояние сосудов пищеварительной железы, плотность паренхимы.
Схема: классификация по типу препятствия в кровотоке
Поражение сосудов может быть на разных уровнях, выделяют:
- Предпеченочная (подпеченочная) портальная гипертензия. Она возникает вследствие нарушений в кровотоке в портальной и селезеночной венах, вызванных сужением сосудов из-за внешнего давления, окклюзии, тромбозов, стенозов, атрезии (стенозирования) портальной вены, артериовенозными свищами и рядом гематологических заболеваний и т.д.
- Внутрипеченочная портальная гипертензия. В большинстве случаев (90%) именно с этой формой сталкиваются специалисты. Причины могут включать: шистосомоз, саркоидоз, цирроз, опухоли, метастатическое поражение, узловое перерождение печени, фиброз, алкогольный гепатит, состояния веноокклюзии.
- Постпеченочная (надпеченочная) портальная гипертензия. Эта форма рассматривается как следствие синдрома Бадда-Киари, который приводит к нарушению проходимости нижней полой вены, тромбозам, констриктивному перикардиту, кардиомиопатии и другим состояниям.
Брюшная полость пациента с портальной гипертензией: венозные коллатерали развиваются при достижении критического уровня давления в воротной вене.
При явной декомпенсации кровообращения на снимках виден асцит — избыточное скопление жидкости из-за формирования обходного кровообращения по поверхностным венам передней брюшной стенки и пропотевания плазмы.
Симптомы, указывающие на запущенный процесс:
- рвота с “кофейной гущей” и кровью — нарушение целостности вен пищевода и желудка;
- мелена;
- значительное увеличение объема живота (асцит);
- очевидная визуализация вен на поверхности передней брюшной стенки;
- желтуха;
- кожный зуд, появление сосудистых звездочек, покраснение ладоней;
- дискомфорт (тяжесть, чувство распирания) в области живота или правом подреберье;
- метеоризм и другие проявления расстройств пищеварения;
- слабость, сниженный тонус, повышенная сонливость;
- образование увеличенных геморроидальных узлов;
- ухудшение когнитивных функций — вплоть до развития клинической энцефалопатии.
Незначительное варикозное расширение вен не сопровождается симптоматикой.
В диагностическом центре «Магнит» в Санкт-Петербурге есть возможность пройти компьютерную томографию органов брюшной полости с использованием контрастного вещества по назначению врача. Для проведения исследования необходимо предоставить направление от лечащего врача или онкологического консилиума, а также результаты анализа крови на уровень креатинина. Также необходимо соблюдать трехдневную диету, в которой исключаются продукты и напитки, способствующие газообразованию. Перед процедурой требуется 6 часов голодания. Дополнительные назначения, такие как применение лекарств или очищение кишечника, проводятся по рекомендации лечащего специалиста. Для предварительной записи можно позвонить по телефону: 8 (812) 407-32-31.
