Какова минимальная и максимальная доза метотрексата в таблетках при ревматоидном артрите

Доза метотрексата при ревматоидном артрите может варьироваться в зависимости от индивидуальных особенностей пациента и стадии заболевания. Обычно начальная доза составляет 7,5–15 мг в неделю, с возможным увеличением до 20–25 мг в зависимости от терапевтического ответа и переносимости препарата.

Важно помнить, что корректировка дозы должна проводиться только врачом, исходя из клинической картины и результатов анализов. Для получения детальной информации и рекомендации по лечению всегда стоит обращаться к медицинскому специалисту или консультироваться на профильных сайтах, таких как «Спроси врача».

Показания к применению

— лечение взрослых с ревматоидным артритом, в случае необходимости применения базисных препаратов, а также тяжелые формы полиартритного ювенильного идиопатического артрита, если стандартные нестероидные противовоспалительные средства показали недостаточную эффективность.

— генерализованные и тяжелые виды вульгарного псориаза, особенно бляшечной формы, у взрослых при отсутствии должного ответа на традиционные методы терапии, такие как фототерапия, ПУВА и ретиноиды.

— поддерживающая терапия для пациентов с острым лимфобластным лейкозом.

Способ применения и дозы

Таблетки Метотрексата «Эбеве» принимают внутрь не разжевывая за один час или через 1,5- 2 часа после приема пищи.

Применяются следующие схемы назначения доз:

Для лечения ревматоидного артрита начальная доза составляет, как правило, 7,5 мг однократно в неделю. Ожидаемый терапевтический эффект достигается обычно в течение 6 недель, а улучшение состояния пациента фиксируется в дальнейшем на протяжении 12 недель и дольше. В случае отсутствие результатов через 6-8 недель без признаков токсичности дозу можно увеличивать на 2,5 мг каждую неделю.

Обычно оптимальная доза между 7,5-15 мг, и не должна превышать 20 мг в неделю. Если нет реакции на лечение после 8 недель максимальной дозы, прием метотрексата следует прекратить. Если реакция на лечение проявляется, поддерживающая доза должна быть сокращена до минимально возможной. Оптимальное время лечения на данный момент неизвестно, но предварительные данные свидетельствуют о том, что полученный изначально эффект при условии приема поддерживающей дозы сохраняется как минимум 2 года. При прекращении лечения симптомы могут возобновиться по прошествии 3-6 недель.

Что касается полиартритных форм ювенильного идиопатического артрита, то рекомендованная дозировка для детей старше 3 лет и подростков составляет 10-15 мг/м² поверхности тела в неделю. В случаях, когда лечение оказывается неэффективным, недельная доза может быть увеличена до 20 мг/м² тела. Важно тщательно контролировать состояние пациента при повышении дозы.

При лечении псориаза начальная дозировка составляет 2,5 мг трижды в неделю с интервалом 12 часов или 7,5 мг однократно в неделю.

В случае поддерживающей терапии острых лейкозов пероральный прием метотрексата может достигать 30 мг/м², однако, более высокие дозы следует вводить парентерально.

Рекомендуемая дозировка для пациентов с почечной недостаточностью:

Пациентам с ослабленной почечной функцией следует принимать метотрексат с осторожностью, используя следующую схему:

Клиренс креатинина (мл/мин)

> 50 мл/мин – 100% дозы

20- 50 мл/мин – 50 % дозы

Доза метотрексата при ревматоидном артрите в таблетках минимальная и максимальная сайт спроси врача

ММА им. И.М. Сеченова

Для лечения воспалительных ревматологических заболеваний используют очень большое число препаратов с различной химической структурой и фармакологическими свойствами, общими механизмами действия которых является способность подавлять развитие воспаления [1]. Среди современных противоревматических лекарственных средств особое место занимает метотрексат (МТ), первое сообщение о применении которого в ревматологической практике появилось около 50 лет назад. Однако только в последние годы МТ стали рассматривать как один из наиболее мощных и эффективных противовоспалительных препаратов для лечения не только ревматических, но и многих других иммуновоспалительных заболеваний человека [1, 2] (табл. 1).

Механизм действия

Напомним, что МТ относится к группе антиметаболитов, по структуре близок к фолиевой (птиролглютаминовой) кислоте, от которой отличается заменой аминогруппы на карбоксильную группу в 4-м положении птеридиновой молекулы и добавлением метиловой группы в 10-м положении 4-аминобензойной кислоты.

Медицинская эффективность и побочные эффекты, возникающие в процессе метотрексатотерапии (МТ), во многом зависимы от его антифолатного действия. В организме фолиевая кислота метаболизируется ферментом дегидрофолатредуктаза (ДГФ), что приводит к образованию активных метаболитов – дигидрофолиевой и тетрагидрофолиевой кислот, участвующих в процессе конверсии гомоцистеина в метионин и образовании пуринов и тимидилата, необходимых для ДНК-синтеза.

Одним из основных фармакологических эффектов МТ является инактивация ДГФ. Кроме того, в клетке МТ подвергается полиглютамилированию с образованием метаболитов, которые имеют очень важное значение в реализации биологической активности МТ.

Эти метаболиты в отличие от “нативного” МТ оказывают ингибиторное действие не только на ДГФ, но на “дистальные” фолатзависимые ферменты, включая тимидилатсинтетазу, 5-аминоимидазол-4-карбоксамидорибонуклеотид (АИКАР) трансамилазу и др. Предполагается, что полное ингибирование ДГФ, приводящее к снижению синтеза ДНК, имеет место главным образом при назначении сверхвысоких доз МТ (100–1000 мг/м2) и составляет основу антипролиферативного действия препарата, имеющего важное значение при лечении онкологических больных. Напротив, при использовании низких доз МТ, фармакологические эффекты препарата связаны с действием его глутаминированных метаболитов, ингибирующих активность АИКАР, что ведет к избыточному накоплению аденозина. В этой связи следует напомнить, что аденозин – пуриновый нуклеозид, образующийся после внутриклеточного расщепления АТФ, обладает способностью подавлять агрегацию тромбоцитов и моделировать иммунные и воспалительные реакции.

В общем, эти данные дают возможность воспринимать МТ, особенно при использовании его в малых дозах, скорее как нестероидное противовоспалительное средство (НПВС), действие которого связано не со снижением синтеза простагландинов (как традиционно у классических НПВП), а с усилением высвобождения аденозина в очаге воспаления (табл. 2).

Наконец, некоторые фармакологические эффекты МТ могут быть связаны с влиянием на синтез полиаминов, которые необходимы для пролиферации клеток и синтеза белка и принимают участие в клеточно-опосредованных иммунных реакциях.

Противовоспалительный эффект МТ был продемонстрирован в экспериментальных исследованиях на моделях адъювантного артрита, артрита, индуцированного иммунизацией стенкой стрептококка и коллагенового артрита. В клинических исследованиях было показано, что при использовании МТ клиническое улучшение наступает значительно быстрее, чем при лечении другими базисными препаратами, в том числе цитостатическими, имеет четкую зависимость от дозы, быстро исчезает после отмены препарата и коррелирует со снижением концентрации острофазовых белков.

Учитывая фундаментальную роль дефектов иммунорегуляции в иммунопатогенезе воспалительных ревматических заболеваний, особый интерес представляют данные, касающиеся влияния препарата на синтез “иммунорегуляторных” и “противовоспалительных” цитокинов [3].

В целом создается впечатление, что на фоне лечения низкими дозами МТ наблюдается переключение синтеза цитокинов с Th1 (ИЛ-2, g-ИФ) на Th2- тип (ИЛ-10), что и позволяет объяснить выраженный противовоспалительный и иммуномодулирующий эффекты низких доз препарата, особенно очевидные при так называемых Th1-зависимых заболеваниях человека, таких, как ревматоидный артрит (РА). Другой точкой приложения МТ является ингибирование продукции протеолитических ферментов (коллагеназа и стромелизин), играющих важное значение в деструкции суставов при РА. Наконец, совсем недавно были получены данные о том, что in vitro МТ стимулирует дифференцировку моноцитов и экспрессию Fas-антигена, что ассоциируется с усилением высвобождения антивоспалительных цитокинов (растворимый антагонист ИЛ-1 и рФНО-75Р) и ингибирование синтеза ИЛ-1b. При этом усиление дифференцировки моноцитов ассоциируется с увеличением чувствительности этих клеток к ФНО-индуцированному апоптозу. В целом эти данные позволяют предположить, что один из вероятных механизмов антивоспалительного действия МТ связан с подавлением рекрутирования незрелых и “воспалительных” моноцитов из костного мозга в зону воспаления и снижением продолжительности жизни этих клеток в воспаленных тканях.

Схема назначения дозы

МТ выпускается в таблетках по 2,5, 5 и 10 мг и в растворах для инъекций (флаконы по 1 мл и флаконы и ампулы по 5 мл), содержащих в 1 мл 10 мг МТ.

Метотрексат при нарушениях суставной деятельности вводят 1 раз в неделю (перорально или парентерально). При более частом применении могут возникать как острые, так и хронические токсические реакции. С учетом возможности непереносимости больших доз рекомендуется дробное назначение препарата с 12-часовым интервалом, предпочтительно в утренние и вечерние часы.

Начальная доза МТ в большинстве случаев не должна превышать 7,5 мг в 1 нед, а у лиц пожилого возраста – 5 мг в 1 нед. Эффект оценивают через 4–8 нед, в случае его отсутствия при нормальной переносимости дозу МТ постепенно увеличивают по 2,5 мг в неделю, поскольку клиническая эффективность МТ имеет четкую зависимость от дозы. При этом суммарная недельная доза при пероральном приеме не должна превышать 25 мг. Это связано как с возможностью развития токсических реакций, так и с ухудшением всасывания более высоких доз препарата в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ).

При повышении дозы МТ, оценку токсичности проводят через 6 дней после приема препарата. Парентеральное введение МТ используют при неэффективности перорального приема или при развитии токсических реакций со стороны ЖКТ. Необходимо иметь в виду, что отсутствие эффекта при пероральном приеме МТ в ряде случаев связано не только с неэффективностью самого перпарата, сколько с низкой абсорбцией в ЖКТ, не позволяющей достичь оптимальной концентрации препарата в крови.

Отмена метотрексата часто приводит к ухудшению состояния между третьей и четвертой неделями после прекращения лечения. Несмотря на отсутствие доказательств негативного влияния метотрексата на заживление, рекомендуется прекращать его прием за неделю до плановой операции и не назначать в течение двух недель после вмешательства. Важно также учитывать взаимодействие метотрексата с НПВС, так как такая комбинация применяется при лечении многих ревматических заболеваний. При метотрексатотерапии следует избегать использования салицилатов и, если требуется НПВС, использовать средства короткого действия. Некоторые эксперты рекомендуют заменять НПВС на глюкокортикоиды в небольших дозах в дни приема метотрексата.

Побочные явления и методы их коррекции

Основные подходы, направленные на предотвращение развития побочных эффектов, уменьшения токсичности МТ и наблюдения за больными, суммированы в табл. 3.

Несмотря на то что те или иные побочные явления отмечаются у большинства больных, получающих низкие дозы МТ, в целом соотношение эффективность/токсичность МТ существенно лучше, чем других базисных противоревматических препаратов [4]. Фактически частота токсических реакций на фоне лечения МТ приближается к таковой и даже ниже, чем при приеме некоторых НПВП. Примечательно, что пожилой возраст пациентов не является ведущим фактором, определяющим нарастание токсичности (и снижение эффективности) лечения этим препаратом. Тяжелые побочные реакции (пневмонит, тромбоцитопения, нарушение функции печени) чаще всего развиваются в первый год лечения МТ, в течение последующих лет не отмечается кумулирования токсических реакций.

В целом побочные реакции, развивающиеся на фоне лечения МТ (табл. 4), могут быть условно разделены на 3 основные категории:

• “Идиосинкразические” или аллергические реакции (например, пневмонит), которые иногда могут пройти после прекращения терапии.

Имеются данные о достоверном снижении частоты и выраженности побочных явлений лечения МТ (за исключением цитопении и поражения легких) при назначении фолиевой кислоты в дозе 5–50 мг в 1 день. Наряду с фолиевой кислотой можно использовать фолинат кальция, представляющий собой синтетическую форму редуцированного метаболически активного коэнзима фолата (5-формилтетрагидрофолиевая кислота), для последующего расщепления которого необходимость в дигидрофолатредуктазе отстуствует. Препарат специально создан для преодоления метаболического блока, возникающего при введении высоких доз МТ, и используется как антидот при токсических реакциях на МТ и профилактически для снижения частоты и выраженности побочных действий лечения высокими дозами препарата.

Согласно метаанализу рандомизированных контролируемых исследований, использование фолиевой кислоты, назначенной либо на старте, либо в первые 6 месяцев терапии метотрексатом, снижает вероятность гастроинтестинальных побочных эффектов на 70%. Также следует обратить внимание на необходимость назначать фолиевую кислоту не ранее, чем через 24 часа после метотрексата, и дозировкой ниже, чем у метотрексата. Доказано, что использование фолиевой кислоты в дозах от 5 до 27,5 мг в сутки может снизить уровень гомоцистеина, что, в свою очередь, уменьшает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Развитие резистентности к МТ представляет собой серьезную проблему у больных, леченных высокими дозами препарата по поводу злокачественных новообразований. Вероятность формирования резистентности к низким дозам МТ подтверждают данные клинических исследований, в которых определяли возможность обострения заболевания на фоне стабильных, ранее эффективных доз МТ и необходимость постепенного увеличения дозы в процессе длительного лечения. Полагают, что резистентность к МТ может быть связана с нарушением транспорта МТ в клетку, ослаблением полиглутаминирования, нарушением связывания препарата с ДГФР, усилением разрушения полиглутаминированных метаболитов МТ или снижением афинности аденозиновых рецепторов.

Применение метотрексата при ревматоидном артрите

Ревматоидный артрит (РА) – одно из самых распространенных хронических воспалительных заболеваний, встречающихся у людей, распространенность которого достигает 1%. Введение в терапию низких доз метотрексата стало значительным достижением в лечении РА. Эффективность метотрексата в дозах 7,5-25 мг в неделю при РА (включая ранние стадии) была подтверждена во множестве контролируемых исследований [1,2,4].

Клинический эффект на уровне 50% по критериям Американской коллегии ревматологов или WHO/EULAR отмечен у 70% больных и сочетался со снижением потребности в ГК и НПВП. Действие препарата начинается весьма быстро (между 4- и 8-й неделями) и достигает максимума к 4-му месяцу. Однако полная ремиссия развивается довольно редко, а при отмене препарата обычно возникает обострение.

Важным достоинством МТ является возможность его приема в течение длительного времени без уменьшения активности и развития побочных явлений. Установлено, что более половины больных продолжают принимать препарат и через 5–10 лет после назначения. Это значительно превосходит возможность длительного лечения другими базисными противоревматическими препаратами. Примечательно, что отсутствие эффекта является основанием для прекращения лечения менее чем у 10% больных.

К важным параметрам, отражающим эффективность МТ при РА, относится его влияние на выраженность рентгенологического прогрессирования деструкции суставов кистей и стоп, которая, однако, наблюдается далеко не у всех больных. По оценке R. Rau, MT замедляет рентгенологическое прогрессирование только у тех больных, у которых удалось подавить общую воспалительную активность болезни.

МТ занимает центральное место в комбинированной терапии РА, которая позволяет снизить дозы МТ, и таким образом улучшить переносимость лечения и уменьшить риск побочных явлений. Особый интерес вызывает изучение возможности комбинированной терапии МТ и циклоспорином А (ЦсА), который является одним из наиболее мощных лекарственных средств с селективной иммунопрессивной активностью.

Недавние исследования показали, что совместный прием метотрексата и циклоспорина А (ЦсА) приводит к увеличению концентрации метотрексата в плазме на 26%, в то время как уровень его основного метаболита (7-ОН-МТ) снижается на 80%. При этом изменений в метаболизме ЦсА не зафиксировано.

Таким образом, в процессе комбинированной терапии МТ и ЦсА наблюдается новый, ранее не известный, тип синергического действия лекарственных препаратов, который, с одной стороны, может обусловливать усиление противовоспалительного действия МТ, а с другой – ослабление побочных реакций, обусловленных накоплением токсического метаболита 7–ОН–МТ. У больных с тяжелым РА, у которых на фоне монотерапии МТ отмечается неполное клиническое улучшение, комбинированное лечение МТ в сочетании с ЦсА позволяет достигнуть достоверного улучшения ряда показателей суставного синдрома.

Отметим, что частота нежелательных эффектов при комбинированной терапии метотрексатом и ЦсА аналогична таковой при монотерапии метотрексатом. Совсем недавно насчет того, что клинические улучшения, достигнутые на фоне комбинированной терапии метотрексатом и ЦсА в течение первых 6 месяцев, сохраняются у пациентов и в следующие 6 месяцев, были представлены новые данные.

У пациентов, которые в течение предшествующих 6 мес получали монотерапию МТ с недостаточным клиническим эффектом, удается достигнуть клинического улучшения в процессе комбинированной терапии МТ и ЦсА. Другой перспективной комбинацией является сочетание МТ с введением моноклональных антител к фактору некроза опухоли-a (ФНО-a). Выявлено синергическое действие МТ и антител, проявляющееся в увеличении длительности клинического улучшения. Примечательно, что одна из причин синтергического действия может быть связана со способностью МТ снижать иммуногенность антител. Предварительные результаты свидетельствуют о перспективности комбинированной терапии МТ с другими “биологическими” препаратами, такими, как антагонист ИЛ-1 рецептора Etanercept (растворимый 55Р-ФНО-a, соединенный с Fc доменом IgG1 человека).

Имеются данные об успешном лечении МТ больных синдромом Фелти. У подавляющего большинства больных на фоне лечения низкими дозами МТ (7,5 мг/сут) наблюдаются увеличение уровня гранулоцитов и снижение СОЭ в среднем через 4–6 нед от начала терапии. Лечение МТ позволяет достигнуть ремиссии или значительного клинического улучшения у лиц, с болезнью Стилла взрослых.

МТ зарекомендовал себя как перспективный препарат для локальной терапии. Появились сообщения об успешном применении МТ в виде внутрисуставных инъекций у больных с синовитом, резистентным к ГК.

Таким образом, теоретическое обоснование и широкое использование МТ в клинической практике для лечения хронических воспалительных заболеваний человека (в первую очередь ревматических) несомненно явились одним из наиболее ярких достижений медицины конца ХХ века и по значимости не многим уступают внедрению ГК и НПВП.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

1. Насонов Е.Л. Противовоспалительная терапия ревматических болезней. М. М-Сити. 1996; 345.

2. Alarcon G.S. Метотрексат: его использование при лечении ревматоидного артрита и других ревматических расстройств. В: Артрит и смежные состояния. Учебник по ревматологии, 13-е издание.

Ed. W.J. Koopman. Williams Wilkins. Baltimore, Philadelphia, London.

1997; 1: 679–98.

3. Cronstein B.N. The mechanism of action of methotrexate. Rheum. Dis. Clin.

North. Amer. 1997; 23: 739–55.

4. Furst D.E. Рациональное применение метотрексата при ревматоидном артрите. Br.J. Rheumatol. 1997;36: 1196–204.

Что такое Метотрексат

Этот цитостатический препарат относится к группе антиметаболитов. Его основное действие – противоопухолевое и иммунносупрессивное. По своему химическому строению Метотрексат близок к фолиевой кислоте, но оказывает на организм противоположное действие, то есть является ее антагонистом. Поэтому он способен подавлять деление клеток и активный рост тканей. Именно этим объясняется противоопухолевый эффект Метотрексата.

Этот препарат был впервые применен в 50-е годы 20 века. Изначально он использовался при лечении онкологических заболеваний, так как он активен только против быстро растущих тканей опухоли и не затрагивает здоровые клетки. В этом случае его применяют в больших дозировках, поэтому он часто вызывает серьезные побочные эффекты.

Вскоре было обнаружено, что в малых дозах Метотрексат не так токсичен, но проявляет иммунноподавляющее действие, останавливая быстрее деление клеток. Поэтому его стали использовать для лечения аутоиммунных патологий. Особенно эффективен он при ревматоидном и псориатическом артрите, псориазе, системной красной волчанке, экземе, васкулите. Оказалось, что правильно подобрав дозировку, можно остановить неправильное деление клеток, не принося вреда работе других органов.

Чаще всего применяется Метотрексат в таблетках. Выпускается он в трех формах: по 2,5 мг, 5 мг и 10 мг. Дозировка препарата определяется только врачом, потому что она может быть разной в зависимости от состояния пациента. Из-за этого, а также из-за высокой токсичности это лекарство отпускается только по рецепту. В случае невозможности лечения таблетками, например, при нарушениях пищеварения, используют раствор Метотрексата для инъекций.

Метотрексат – это наиболее эффективный препарат для облегчения болей и чувства скованности в суставах при ревматоидном артрите.

Эффективность его при артрите

Теперь Метотрексат является самым распространенным базовым препаратом в терапии ревматоидного артрита. Он помогает значительно улучшить состояние пациента и убрать воспаление. Достигается это за счет того, что действующее вещество препарата стимулирует синтез аденозина. Этот фермент влияет на воспалительные процессы и иммунные реакции организма.

Действие Метотрексата также направлено на подавление образования веществ, вызывающих воспалительные процессы в суставе, что останавливает ненормальную активность клеток.

В результате этих процессов уменьшаются симптомы ревматоидного артрита. Постепенно проходит воспаление, исчезает боль, восстанавливается подвижность сустава. Получается, что Метотрексат защищает ткани суставов от атак иммунной системы. Правильное применение препарата позволяет пациенту надолго забыть о своей болезни. По результатам клинических исследований положительный результат лечения наблюдался у 80% пациентов.

Осознанное назначение – от короткого до пожизненного приема

Очень важная оговорка – речь в данном случае идет о ревматоидном артрите, как наиболее частом и «классическом» артрите, и по большей части может быть экстраполирована на другие артриты. При лечении спондилоартритов, тем более с изолированным аксиальным поражением, места системным ГКС еще меньше. И принципиально важно отделять в данном случае системные заболевания, такие как системная красная волчанка, васкулиты и некоторые другие, при которых, несмотря на несомненные успехи по расширению стероид‑сберегающих схем лечения и дифференциальный подход с использованием минимально необходимых доз ГКС, именно эта группа препаратов остается ключевой и в большинстве случаев позволяет спасти орган или жизнь больного и, как правило, назначается для длительного приема, порой пожизненного.

При обоснованном назначении глюкокортикостероидов (ГКС) при системных заболеваниях обычно пациент и врач осознают необходимость этого шаги и заранее обсуждают возможные побочные эффекты и способы их минимизации. Понимание того, что лечение затянется, дает возможность сразу обучить пациента профилактике осложнений. В соответствии с современными принципами профилактики или терапии остеопороза, при назначении ГКС почти всем пациентам нужно дополнительно прописывать препараты витамина D3 и кальция, а также бисфосфонаты. В тех случаях, когда ГКС назначаются на короткий срок, профилактике осложнений уделяется меньше внимания, и потому продолжение приема ГКС без контроля врача может оказаться пагубным.

В случае ревматоидного артрита использование ГКС неблагоприятно в двух направлениях. Первое – это хорошо известные побочные эффекты стероидной терапии: остеопороз с компрессионными переломами, гликемические нарушения, катаракта, повышенный риск сердечно‑сосудистых катастроф и инфекций.

Второе – остается открытым вопрос, одинакова ли скорость рентгенологического прогрессирования при достижении ремиссии только за счет базисных противовоспалительных препаратов (БПВП) или комбинации меньших доз БПВП в сочетании с ГКС. Хотя было показано, что добавление ГКС к базисным препаратам (БПВП) в случае активного РА позволяет замедлить рентгенологическое прогрессирование, прямых сравнений исходов при достижении ремиссии на БПВП или БПВП+ГКС не проводилось. Видимо, существенной необходимости в таких исследованиях и не будет: кроме ГКС сейчас в арсенале врачей есть большое число препаратов, достоверно замедляющих рентгенологическое прогрессирование ревматоидного артрита. Это стандартные синтетические препараты, которые можно использовать в том числе в комбинациях, генно‑инженерные биологические препараты и относительно новая группа – ингибиторы янус‑киназ. Трудно представить, что ни один вариант из этого множества препаратов не подойдет больному.

Конечно, есть и ограничения – редко удается полностью отменить ГКС у пациентов, получавших их десятилетиями, и иногда терапия с использованием ГКС является единственным возможным способом помощи у пациентов с активным хроническим инфекционным процессом. Также ГКС могут быть нужны в случае системных проявлений РА. Безусловно, каждый врач сможет найти в своей практике случаи, когда долгосрочное лечение без ГКС было невозможно. Но это скорее исключение, чем правило.

Своя ниша

Не хочу, чтобы сложилось впечатление, что я категорически против ГКС при РА. У этих препаратов есть своя и очень важная область использования, но, как многое в медицине, соотношение пользы и вреда зависит от нюансов: дозы, пути введения и, главное, продолжительности терапии. Возможно, нужно учитывать и комплаентность – в случае, когда пациент плохо выполняет рекомендации врача, вероятно, предпочтительнее выглядит инъекционная терапия, поскольку пациенту самостоятельно ее продолжать невозможно. Может быть, нужно настойчиво доносить до больных, что при данном заболевании это только временная мера и через 3 или максимум через 6 месяцев ГКС обязательно нужно будет отменить. С другой стороны, абсолютно понятны проблемы доступности специализированной помощи и препаратов, особенно на этапе перехода на терапию «второй линии» – генно‑инженерные и таргетные синтетические препараты.

Не вызывает сомнений, что глюкокортикостероиды имеют свое обоснованное место в терапии ревматоидного артрита. Тем не менее, крайне важно сократить сроки их приема и не воспринимать ремиссию на фоне их применения как успешный результат. Могу отметить те редкие случаи, когда удается полностью отменить ГКС у пациентов с РА как небольшие победы.

В каких случаях запрещается прием лекарства

При ревматоидном артрите не всегда прием данного лекарства будет приносить пользу. Лечащий доктор сможет учесть все нюансы, чтобы определить, можно ли принимать средство конкретному больному.

К ключевым противопоказаниям относятся:

• период беременности и грудного вскармливания;
• раковые образования, учитывая, что данный медикамент обладает противоопухолевым действием и в онкологической практике используется в гораздо более высоких дозах;
• хроническая недостаточность функции почек;
• серьезные заболевания печени;
• патологии органов дыхания;
• инфекционные заболевания с тяжелым течением;
• зависимость от алкоголя: взаимодействие с компонентами алкогольных напитков может привести к непредсказуемым последствиям.

Особые указания

Метотрексат отлично помогает многим больным. Делясь собственным опытом успешного применения, у других пациентов появляется желание начать лечение самостоятельно. Следует оговориться, что делать это ни в коем случае нельзя. Никто не может предугадать, как поведет себя иммунная система другого человека.

Заниматься выбором препарата и его дозы должен квалифицированный медицинский работник. Именно он подскажет, возможно, назначение Метотрексата в данной ситуации или нет. Побочные реакции могут привести к серьезным осложнениям и значительному ухудшению состояния путем присоединения сопутствующих патологий.