Хроническая ишемия головного мозга: Симптомы и лечение недостаточности кровообращения в вертебробазилярной системе

Хроническая ишемия головного мозга с преимущественной недостаточностью кровообращения в вертебро-базиллярном бассейне – это состояние, при котором происходит длительное снижение кровоснабжения областей головного мозга, обеспечиваемых позвоночными артериями и базиллярной артерией. Это может приводить к различным неврологическим симптомам, таким как головокружение, нарушение координации и снижению когнитивных функций.

Причины данного состояния могут включать атеросклероз, гипертонию и другие сосудистые патологии. Важно проводить диагностику и лечение, направленные на улучшение кровообращения, что может включать медикаментозную терапию, физиотерапию и изменение образа жизни. Ранняя диагностика и комплексный подход к лечению позволяют предотвратить прогрессирование заболевания и улучшить качество жизни пациентов.

Хроническая ишемия головного мозга

Мусхаджиева, А. Ш. Исследование хронической ишемии головного мозга / А. Ш. Мусхаджиева, М. А. Евзельман. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2018. — № 27 (213). — С. 54-58. — URL: https://moluch.ru/archive/213/51990/ (дата обращения: 17.06.2024).

В данной статье рассматривается вопрос хронической цереброваскулярной патологии, которая обладает значительной медицинской и социальной ценностью. Описаны аспекты этиологии, патогенеза, методов диагностики и клинических проявлений хронической ишемии головного мозга.

Материалы статьи будут полезны неврологам, терапевтам, кардиологам, а также студентам и ординаторам медицинских учреждений.

This article is dedicated to the problem of chronic cerebrovascular disease, wich is of great medical and social значитnce. It deals with the causel relations, the pathogenesis, diagnostics and clinical aspects of chronic cerebral ischemia.

Этот текст предназначен для неврологов, терапевтов, кардиологов, студентов медицинских вузов, интернов и ординаторов.

Ключевые слова: цереброваскулярное заболевание, хроническая ишемия мозга, патогенез, диагностика.

Хроническая ишемия головного мозга по-другому называется недостаточностью мозгового кровообращения.

В рамках международной классификации болезней (МКБ-10) нет отдельной категории для хронической ишемии головного мозга. В соответствии с этой классификацией распространенный в стране термин «дисциркуляторная энцефалопатия» не является корректным и следует заменить на «хроническую ишемию мозга».

Этот диагноз можно считать чисто клиническим. Он относится к подклассу 167 «Цереброваскулярные болезни» и в частности к рубрике «другие» (167.8) [1].

Сосудистые патологии головного мозга представляют собой серьезную медицинскую и социальную проблему. Они занимают значительную долю в статистике заболеваемости и смертности в странах с развитыми экономиками. Уровень летальности от цереброваскулярных заболеваний в таких странах составляет 11-12% и уступает только сердечным заболеваниям и опухолям различных локализаций. На сегодняшний день 9 миллионов людей по всему миру страдают от цереброваскулярных заболеваний [2].

Проблеме хронической ишемии головного мозга не уделялось бы столь много внимания, если бы это заболевание не являлось бы одной из самых распространенных причин ведущих к инсульту, деменции и инвалидности. Эпидемиология хронических форм цереброваскулярных болезней недостаточно изучена, в то время как тенденция к старению населения ведет к увеличению их распространенности, особенно в первичном звене здравоохранения. В какой-то мере судить о частоте эпидемиологических форм цереброваскулярной болезни (ЦВБ) можно судить, основываясь на эпидемиологических показателях, распространенности инсульта, поскольку, острое нарушение мозгового кровообращения, как правило, развивается на подготовленном хронической ишемией фоне и этот процесс продолжает нарастать в постинсультном периоде.

При появлении начальных симптомов недостаточности мозгового кровообращения пациент обычно обращается к участковому терапевту (врачу общей практики, семейному врачу) и только при выраженных признаках к неврологу. От выработки этими специалистами единого подхода и алгоритма диагностики и лечения начальных форм проявления хронической цереброваскулярной болезни, во многом зависит темп развития болезни, профилактика инсульта и деменции.

Раннее выявление и терапия хронических форм цереброваскулярных заболеваний имеют важное значение для предотвращения их усугубления и осуществления профилактических мероприятий по предотвращению инсульта.

Очевидно, что проблема профилактики цереброваскулярной катастрофы по своему объему и многообразию задач явно превосходит тот ограниченный, хотя и важный круг вопросов, который находится в пределах компетенции узких специалистов, в частности неврологов.

Современная концепция инсульта связана с выявлением факторов риска и возможных путей заболеваний сердечно-сосудистой системы, концентрирующихся в четырех клинико-инструментальных и клинико-лабораторных синдромах, идентификация которых представляет собой достаточно простой для врача технологический прогресс: артериальная гипертензия (АГ), аритмия, дислипидемия и стеноз крупных артерий. Клинические проявления ХИМ не всегда соответствуют КТ или МРТ-исследованиям, и поэтому нельзя переоценивать их диагностическую значимость. Постановка пациенту правильного диагноза требует от врача объективного анализа клинических проявлений, данных лабораторного и инструментального исследований. Алгоритм диагностики ХИМ состоит в неврологическом и соматическом обследовании, аускультации церебральных артерий на шее, измерении АД на двух руках, регистрации ЭКГ, при необходимости проведения суточного АД и холтеровского мониторинга, ультразвукового дуплексного сканирования брахиоцефальных сосудов, коагулограммы и липидограммы. МРТ проводят в случае неясного диагноза [3].

Клиницисты пользуются термином для обозначения длительно прогрессирующей сосудистой патологии головного мозга. Медицинская статистика отводит хронической ишемии мозга до 75 % всех цереброваскулярных заболеваний.

Грань между острыми и хроническими формами ЦВБ с точки зрения молекулярных механизмов повреждения нейронов недостаточно условна [1].

Основными факторами, вызывающими хроническую ишемию мозга, являются атеросклероз, гипертоническая болезнь, заболевания миокарда и диабет, а также другие состояния. Все они приводят к изменениям микроциркуляции с гипоксией мозгового вещества и необходимыми каскадными биохимическими изменениями, что вестимает к диффузным и многоочаговым изменениям в мозговом веществе [1].

Основными звеньями патогенеза ХИМ вследствие редукции МК являются нарушения церебральной микрогеморегуляции, неадекватность энергетических ресурсов для обеспечения функционироавния мозга, глутаматный эксайтоксикоз. Избыточная активация глутаматэргических рецепторов приводит к массивному поступлению в нейроны кальция и натрия, деполяризации клеточных мембран активации вольтажзависимых кальциевых каналов и внутриклеточному накоплению кальция, в результате чего запускается каскад неблагоприятных патобиохимических процессов с лактатоцидозом, активацией внутриклеточных ферментов, повышением синтеза оксида азота и развития окислительного стресса.

Существенное значение имеют нарушения реологических свойств крови и церебральной микрогемоциркуляции. Кровоток в капиллярах обусловлен эластичностью и способностью к деформации эритроцитов, диаметр которых значительно превышает диаметр капилляров. При атеросклерозе, вследствие накопления холестерина в мембранах клеток, меняется их деформируемость, образуются сфероидные и складчатые формы, а также конгломераты эритроцитов. Это приводит к повышению агрегации как эритроцитов, так и тромбоцитов, что изменяет реологические свойства крови и вызывает увеличение ее вязкости.

Вследствие нарушения церебрального кровообращения в головном мозге появляются зоны ишемических «полутеней» (пенумбры). Это объясняется тем, что критический уровень кровотока для электрической активности клетки равняется 20 мл/100г/мин, а критический уровень кровотока для клеточных мембран и поддержания клеточного гомеостаза- 15 мл/100 г/мин. Клетки находящиеся между двумя этими критическими уровнями, образуют ишемическую полутень, при которой функции клеток могут быть восстановлены. Зоны редуцированного кровотока и ишемических «полутеней» имеют мозаичный характер. Распределение ишемических «полутеней» зависит от состояния коллатерального кровообращения в зонах смежного кровообращения и от реологических свойств крови [1].

Алгоритм диагностики ХИМ состоит в изучении жалоб и анамнеза; соматическом и неврологическом обследовании; измерении АД на двух руках, проведении при необходимости его суточного мониторинга; регистрации ЭКГ; осуществлении при необходимости холтеровского мониторинга, ультазвуковой доплерографии (УЗДГ); а В дуплексном сканировании прецеребральных артерий в области шеи, транскраниальной (внутричерепной) доплерографии; лабораторных исследованиях с обязательной липидограммой, включающей исследование общего холестерина (ХС), триглицеридов(ТГ), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), низкой плотности (ЛПНП), очень низкой плотности (ЛПОНП) и подсчета индекса атерогенности. В случаях неясного диагноза проводят нейровизуализацию (РКТ или МРТ головного мозга) [1].

Клинические симптомы хронической ишемии мозга зависят от степени тяжести и распространенности заболевания. Можно выделить общие мозговые симптомы (головная боль, головокружение), астенические проявления, тревожные и депрессивные расстройства, когнитивные нарушения и очаговые неврологические проявления. Многие из этих синдромов проявляются в жалобах пациентов; грамотно поставленные врачом диагностические вопросы помогают определить характер заболевания.

Для ХИМ характерны сосудистый анамнез (наличие АГ, ишемической болезни, атеросклероза периферических артерий), преимущественно пожилой и старческий возраст больных). Головная боль провоцируется переутомлением после физической и эмоциональной нагрузок и уменьшается после кратковременного отдыха. Если у пациента артериальная энцефалопатия сочетается с венозной, то характер головной боли будет иной; Пациенты жалуются на утренние или ночные головные боли, головокружения, зависящие от перемены положения тела, шум в голове или ушах, усиление симптомов при ношении тугих воротников или галстуков, сне на низкой подушке, чувство дискомфорта, усталости в глазах в утренние часы (симптом «песка в глазах»), пастозность лица и век в утренние часы (с бледным, багрово-цианотичным оттенком) или легкую заложенность носа (вне симптомов ОРВИ).

Многие пациенты предъявляют астенические жалобы (повышенная утомляемость, снижение работоспособности, плохой сон). Появляется излишняя тревожность, неуверенность, плохое настроение, излишняя ворчливость и благодушие. Соматизированная депрессия проявляется в многочисленных жалобах на расстройства функции внутренних органов. Пациенты отмечают ухудшение памяти на текущие события, забывчивость в ежедневных ситуациях. Интеллектуальные особенности, социальная адаптация и повседневная активность при этом не нарушены.

Жалобы могут быть связаны с очаговыми неврологическими симптомами. Нужно выяснить наличие снижения зрения на один глаз, которое может быть признаком стеноза внутренней сонной артерии на шее с ухудшением кровообращения в глазничной артерии, уточнить наличие шума или звона в ушах, снижения слуха, шаткости при ходьбе, изменения почерка, походки. Правильно задаваемые вопросы позволяют предположить развитие ХИМ. [1].

Наиболее частые симптомы:

‒ ▪ головные боли, сопровождающиеся ощущением «тяжести» в голове;

‒ ▪ пошатывание при ходьбе;

‒ ▪ ухудшение внимания и памяти;

‒ ▪ кратковременное нарушение зрения;

‒ ▪ эмоциональная неустойчивость (смена настроения);

‒ ▪ нарушения сна или, наоборот, повышенная сонливость.

1. При начальной стадии (I степень) наблюдаются все перечисленные симптомы, однако отсутствуют какие-либо заметные неврологические признаки (например, изменения рефлексов или нарушения координации).

На этой стадии большинство симптомов поддаются частичной или полной коррекции при назначении адекватной терапии. [1]

1. На второй стадии (II степень, субкомпенсация) симптомы усиливаются, наблюдаются изменения личности, нарушается круг интересов, развивается апатия, возможны стойкие депрессивные состояния, снижается критическая оценка, теряются профессиональные навыки, однако пациент все еще способен к самообслуживанию. Невролог может выявить новые очаговые симптомы.

На этой стадии уже возможно вычленить отдельный доминирующий синдром, который может существенно снизить профессиональную и социальную адаптацию пациентов. [1].

1. На третьей стадии (III степень) проявляются признаки декомпенсации с выраженными неврологическими расстройствами, такими как гиперкинезы (повышение тонуса конечностей, эпилептиформные припадки, паркинсонизм с тремором рук и головы, затруднения с глотанием). Утрата памяти может привести к полной деменции и неспособности к самообслуживанию.

На III стадии заболевания пациенты нередко нуждаются в некотором уходе, а иногда полностью беспомощны в быту. [1].

На основании выраженности клинических симптомов ХИМ можно выделить следующие основные синдромы: пирамидный, вестибуло-атактический, псевдобульбарный, амиостатический, а также эмоцильно-аффективные и когнитивные нарушения.

Характерно головокружение центрального типа (несистемной, возможно при дисциркуляции внезапное развитие системного головокружения с постепенным его исчезновением. Объективно выявляется координаторные нарушения в виде неустойчивости в позе Ромберга и ее усложненных вариантах. В этих случаях обязательно исключение вертеброгенного головокружения.

Пирамидный синдром может протекать без жалоб со стороны пациента и характеризуется увеличением глубоких рефлексов, наличием патологических пирамидных рефлексов, а также анизорефлексией. Симптомы выпадения (парезы, параличи), если пациент не перенес инсульт ранее, могут быть нечетко выражены, при ярко выраженной двусторонней недостаточности возможно возникновение нарушений контроля над тазовыми функциями, например, недержание мочи. При вестибулярно-атактическом синдроме отмечаются жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе.

Первыми симптомами амиостатического синдромокомплекса, связанного с патологией экстрапирамидной системы, является объединение мимики, изменение походки, дрожание в пальцах рук. Позднее развивается более выраженный синдром паркинсонизма с нарушением позы, почерка, походки, скованностью, амимией, пластическими двусторонними нарушениями мышечного тонуса в конечностях.

Эмоционально-аффективные расстройства (психопатологический синдром) наблюдается на всех стадиях ХИМ. Для ранних стадий характерны неврозоподобные астенические и астено-депрессивные нарушения. Депрессии отмечаются у 25 % больных с сосудистой деменцией, она чаще возникает при субкортикальной локализации ишемических очагов, чем при поражении корковых отделов. К когнитивным функциям относится наиболее сложные функции головного мозга, такие, как память, речь, интеллект, целенаправленная двигательная активность (праксис) и целостное восприятие (гнозис). Термин «сосудистые когнитивные расстройства» (СКР) введен для обозначения нарушений высших мозговых функций вследствие церебровасулярной патологии.

При легкой форме хронической ишемии мозга (ХИМ I) пациенты чаще всего жалуются на ухудшение памяти, снижение работоспособности, рассеянность. Проблемы с памятью преимущественно касаются недавних событий, имен людей, номеров телефонов. Многие пациенты начинают использовать записные книжки для запоминания.

Профессиональная память страдает относительно мало, т. к сохраняются широкие возможности использования прежних стереотипов. Изменения в когнитивной сфере не заметны для окружающих, но ощущаются самим пациентом и подтверждается при тщательном исследовании с применением нейропсихологических методик. При умеренно выраженном СКР больные предъявляют жалобы на повышенную слабость и снижение умственной работоспособности. В клинической картине преобладают нарушения памяти на текущие события, которые носят постепенно прогрессирующий характер. В другом варианте происходит нарушение нескольких когнитивных нарушений функций: памяти, пространственной ориентировки, интеллекта, праксиса, но когнитивные расстройства не приводят к утрате профессиональных способностей или навыков социального взаимодействия, хотя может быть легкое ухудшение сложных и инструментальных видов повседневной и профессиональной деятельности.

Тяжелой формой СКР является деменция.

Когнитивные нарушения при СКР почти всегда сочетаются с эмоциональными и поведенческими расстройствами [1].

Хроническая ишемия головного мозга в будущем может привести или к инсульту, или к нарушению памяти (слабоумию). Сегодня высокоточные методы обследования позволяют увидеть бессимптомные очаги поражения сосудов, питающих головной мозг, которые приводят к инсульту. Как показывают обследования, сосудистая патология, хроническая ишемия мозга сегодня есть практически у всех. А это значит, что от инсульта не застрахован никто [4].

Хроническая ишемия мозга может проявляться клиническими признаками в двух вариантах: диффузной цереброваскулярной недостаточностью или же преимущественным поражением конкретной системы: каротидной или вертебро-базиллярной.

Физиологическая асимметрия АД на двух руках в пределах 20-ти мм.рт.ст. Причинами градиента АД на руках (более 20-ти мм.рт.ст.) Могут быть стеноз подключичной артерии экстравазальной компрессии подкрыльцовой артерии лестничными мышцами. При наличии асимметрии пульса и градиента АД на руках, выслушивании систолического шума над сонными артериями требуется проведение ультразвукового дуплексного сканирования (УЗДС прецеребральных артерий). При лабораторном исследовании крови желательно контроль липидограммы с определением общего ХС, ТГ, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП, вычислением индекса атерогенности.

У пациентов с ХИМ часто наблюдается умеренная гиперхолестеринемия (уровень общего холестерина составляет 5,0–7,5 ммоль/л). Выявляется умеренная триглицеридемия (уровень триглицеридов 1,8–3,0 ммоль/л). Чаще встречается сочетание умеренной гиперхолестеринемии и триглицеридемии. Редко фиксируется выраженная гиперхолестеринемия (общий холестерин более 7,5 ммоль/л и умеренная триглицеридемия).

Ультразвуковое исследование сосудов головного мозга может проводиться в трех формах: УЗДГ магистральных сосудов головы, УЗДС МАГ и триплексного сканирования. УЗДГ сосудов головы дает возможность оценить происшедшие изменения в кровеносных сосудах, питающих головной мозг, оценить кровоток и проходимость сосудов.

При этом виде исследования происходит изучение как вен, так и артерий головного мозга, а именно: сонной, подключичной и позвоночной артерии. Гемодинамически значимые стенозы МАГ выявляются при сужении атеросклеротической бляшкой более 70 % их диаметра, поэтому этот метод относится к поздним методам диагностики.

Оптимальной диагностической методикой для раннего выявления патологии сосудистых стенок является ультразвуковая допплерография магистральных артерий. В ходе исследования проводятся анализы плечеголовного ствола, общих, внутренних и наружных сонных артерий, а также позвоночных артерий. При тщательной визуализации сосудистых стенок оцениваются их структура, толщина, форма поверхности, уровень дифференциации на слои, состояние просвета и диаметр сосуда. Параметры проходимости сосудов и степени их сужения тщательно исследуются В мягких тканях, а также оценивается влияние патологии на окружающие структуры. Используется спектральный режим допплерографии, который предоставляет объективные данные о наличии характерных изменений в гемодинамике в локальном характере.

УЗДС также позволяет визуализировать вены головного мозга, в том числе глубокие, венозный кровоток по прямому синусу, триплексное сканирование дополняет УЗДС МАГ и изображением движения крови в сосудах в цвете. Триплексное сканирование и УЗДС МАГ позволяют с высокой точностью диагностировать присутствие атеросклеротических бляшек в сосудах, выявляет патологию стенок сосудов и оценить кровоток.

Исследование сосудистой системы головного мозга методом транскраниального дуплексного сканирования (ТДС) имеет ряд особенностей, связанных с наличием на пути ультразвуковых лучей препятствия в виде костей черепа. Большую часть церебральных сосудов при положении датчика над чешуей височной кости. При этом возможно исследование внутренней сонной артерии, передней, средней и задней мозговых артерий. Анализируется только косвенно данные анализа цветовых картограмм тока крови. Поэтому при ТДС оценка сосудистых изменений диагностика процессов, не сопровождающихся формированием значимых нарушений гемодинамики, возможно в процессе исследования дополнительно проводятся компрессионные пробы, в частности, кратковременное (в течении 3–5 с) пережатие просвета общей сонной артерии над устьем [1].

Диагноз ХИМ подтверждается методами нейровизуализации (рентгеновская МРТ). Для МРТ типична триада признаков. 1. Выявляется расширение желудочковой системы и субарахноидального пространства в 1,5- 2,5 раза по сравнению с нормой, что отражает развитие атрофии мозга.

2.Определяется наличие перивентрикулярных зон гиперинтенсивности на Т2 взвешенном изображении (лейкоариоз), которые преимущественно локализуются в области рогов боковых желудочков или протягиваются вдоль тел желудочков в виде узкой полосы толщиной 3–5 мм. Иногда эти зоны более выражены, например, у больных со злокачественной АГ, выглядят как широкие полосы с нечеткими неровными контурами, окружающими желудочки по периметру. 3.Регистрируются множественные мелкие гиперинтенсивные очаги в белом веществе головного мозга диаметром от 0.1 до 1 см, которые лучше всего видны на Т2- взвешенных томограммах. Наиболее крупные очаги определяются и на Т-взвешенном изображении, им соответствуют области с пониженной интенсивностью сигнала [1].

Диагнозы, указанные в историях болезни и амбулаторных картах, должны формулироваться в соответствии с МКБ-10; желательно, чтобы диагноз содержал код заболевания и описывал основной неврологический синдром (без кода). Примеры формулировки диагнозов: «167.8 хроническая ишемия мозга, II стадия, астенический синдром»; «167.4 гипертензивная энцефалопатия, хроническая недостаточность кровообращения в вертебро-базиллярной системе»; «167.3 прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия с псевдобульбарным синдромом и когнитивными нарушениями» [1].

Для врача любой практики важно знать основные принципы лечения ХИМ с учетом этиопатогенетической направленности, длительности этиотропного лечения, оптимизации и комплексного подбора лекарственных средств, своевременного назначения лицам молодого возраста, выбора препаратов с мультимодальным механизмом действия, особенно у лиц пожилого возраста [3].

1. А. И. Федин. Избранные лекции по амбулаторной неврологии. Москва, 2014.

2. В. И. Скворцова., М. А. Евзельман., Ишемический инсульт.- Орел, 2006.-с.4.

3.А. И. Федин., Э. Ю. Соловьева. Хроническая ишемия головного мозга. Евроньюс., 2017.с-1.

4. Танашян. М. М. Хроническая ишемия головного мозга: причины и симптомы заболевания. Статья из газеты: Еженедельник «Аргументы и Факты» № 50 09/12/2015.

Основные термины(генерируются автоматически): головной мозг, хроническая ишемия, артерия, нарушение, алгоритм диагностики, мозговое кровообращение, реологическое свойство крови, симптом, астенический синдром, внутренняя сонная артерия.

Вертебрально-базилярная недостаточность: механизмы развития и методы терапии

The article presents current conceptions of the pathogenesis of vertebrobasilar insufficiency (VBI), and discuses approaches to the diagnosis of this disease. It is emphasized that care for patients with established VBI should be conducted in accordance with the principles of treatment and secondary prevention of cerebrovascular disorders. In patients with VBI, administration of antiplatelets, primarily aspirin, and drugs with combined vasodilator, antiplatelet and neurometabolic action is medically necessary. One of these drugs is Vasobral, which consist of α-dihydroergocryptine and caffeine. Key words:vertebrobasilar insufficiency, vertebrobasilar arterial system, vertebral artery, antiplatelets, Vasobral

Вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) в соответствии с МКБ Х пересмотра рассматривается как синдром вертебрально-базилярной артериальной системы (рубрика G45.0 класса V “Сосудистые заболевания нервной системы”). Клинически ВБН проявляется повторными транзиторными ишемическими атаками (ТИА) или малыми инсультами в вертебральнобазилярной системе, при этом нередко одновременно имеются признаки хронического прогрессирующего поражения вещества головного мозга в рамках дисциркуляторной энцефалопатии (хронической ишемии мозга).

ПатогенезПатофизиологические механизмы возникновения ВБН разнообразны и в целом аналогичны таковым, лежащим в основе других вариантов цереброваскулярной патологии, имея сходные с ними факторы риска. Вероятность возникновения ВБН в значительной степени определяется особенностями строения сосудистого русла, возможностями коллатерального кровообращения.

Важно учитывать, что кровь поступает в задние участки мозга через две позвоночные артерии, которые сливаются, образуя базилярную артерию. В области основания головного мозга расположена сеть анастомозов, известная как круг Уиллиса, которая позволяет крови перемещаться между зонами, которые снабжаются кровью от сонных и базилярных артерий. Кроме того, коллатеральное кровообращение поддерживается благодаря анастомозам между сосудами, расположенными на поверхности мозга (пиальные артерии), а также между артериальными ветвями наружных и внутренних сонных артерий, включая наиболее значимый глазничный анастомоз. Если анастомозы функционируют нормально, даже значительное сужение одной из позвоночных артерий может протекать без симптомов, так как кровь может поступать из противоположной артерии или из каротидных систем.

Важным механизмом защиты мозгового вещества от колебаний системного артериального давления (АД) является ауторегуляция мозгового кровообращения. В условиях повышения АД наблюдается сужение церебральных артерий, благодаря чему предупреждается поступление в полость черепа избыточного количества крови и повышения внутричерепного давления не происходит. Напротив, снижение АД сопровождается расширением артерий, кровоснабжающих мозг, что наряду с вазоспазмом периферических сосудов конечностей, клетчатки, некоторых внутренних органов предупреждает депонирование крови на периферии (феномен централизации гемодинамики), позволяет сохранить достаточный уровень перфузии головного мозга [1, 2].

Основной причиной возникновения вертебробазилярной недостаточности (ВБН) считается нарушение проходимости одной из позвоночных артерий, причем чаще всего это происходит в внечерепной части. Обычно сужение связано с атеросклерозом, а самые распространенные места локализации стеноза — это устье артерии или ее первые и четвертые сегменты (участки от устья до входа в костный канал на уровне 5-6 шейных позвонков и участок от места прободения твердой мозговой оболочки до соединения с противоположной артерией). Реже ВБН может быть обусловлена стенозом подключичных и безымянных артерий. Воспалительные процессы в артериях (артериит) и расслоение позвоночной артерии встречаются намного реже.

В силу локальных нарушений кровотока и недостаточной эффективности собственной антикоагулянтной системы в области стеноза возможно развитие пристеночного тромба, способного привести к обтурации просвета сосуда и, соответственно, к развитию инфаркта мозгового вещества. На протяжении определенного периода времени, до полной окклюзии сосуда, симптоматика может носить обратимый характер, являясь проявлением нарастающего тромбоза крупного сосуда (в частности, основной артерии).

Важная причина ВБН — поражение артерий мелкого калибра (микроангиопатия), кровоснабжающих глубинные отделы белого вещества больших полушарий, мозговой ствол, мост, мозжечок [3]. Основными причинами микроангиопатии являются артериальная гипертензия (АГ) и сахарный диабет, их сочетание. Относительно реже указанные состояния являются генетически детерминированными или имеют воспалительный характер.

Вследствие того что достаточно протяженный сегмент позвоночной артерии проходит в костном канале, в отдельных случаях возможно развитие экстравазальной компрессии сосуда. Позвоночная артерия может быть компримированной крупными остеофитами шейных позвонков или, что бывает чаще, в результате смещения позвонков при острой травме шейного отдела позвоночника.

Указанные состояния могут сопровождаться формированием диссекции сосуда. Сдавление подключичной артерии может быть обусловленным гипертрофией гомолатеральной лестничной мышцы, гиперплазией поперечных отростков шейных позвонков [5]. Следует, однако, отметить, что с учетом возможности коллатерального кровообращения мозга, в частности наличия кольца Захарченко вокруг мозгового ствола и виллизиева круга на основании мозга, роль одностороннего сдавления позвоночной артерии в развитии ВБН зачастую преувеличивается. Неверно поставленный диагноз, гипердиагностика сосудистого поражения головного мозга в этой ситуации приводят к выбору неадекватной терапевтической тактики.

Также относительно редко развитие ВБН обусловлено кардиогенными или артерио-артериальными (в первую очередь из атероматозных разрастаний дуги аорты) эмболиями. Значительно чаще эмболии являются причиной ишемического инсульта (ИИ) со стойким неврологическим дефицитом [6].

Клинические проявленияКлинические проявления ВБН разнообразны и представляют собой комплекс симптомов, обусловленных нарушением функций структур, кровоснабжающихся из системы основной и позвоночной артерий, а также их ветвей. Обычно имеет место сочетание симптомов поражения ядер черепных нервов, лежащих в стволах мозга, проводящих, восходящих и нисходящих путей, мозжечка и его связей, а также затылочных долей больших полушарий головного мозга. Характерна альтернация симптомов в виде нарушения функций черепных нервов на стороне локализации очага поражения и пирамидных или чувствительных расстройств — на противоположной. В силу различного прохождения проводящих путей от моторной и сенсорной зон коры, мозжечково-спинальных путей возможно развитие двусторонней симптоматики в виде пирамидной недостаточности, чувствительного дефицита, координаторных нарушений. В целом семиотика неврологических расстройств при ВБН определяется локализацией области поражения, степенью вовлечения функционально значимых проводящих путей и ядер ствола мозга.

ВБН часто проявляется вестибулярными и атактическими нарушениями, которые могут возникать в результате поражения лабиринта или вестибулярных ядер, а Вследствие нарушений в мозжечке и его связях. Одним из явных симптомов для пациентов с ВБН является шум в ушах. Проблемы со слухом обычно наблюдаются при нарушении кровоснабжения тех церебральных структур, которые получают кровь от передней нижней мозжечковой артерии. Эта артерия ответственна за кровоснабжение дорсолатеральных участков моста мозга, средней ножки мозжечка, внутреннего уха, а также преддверно-улиткового нерва и нижних передних отделов мозжечка, включая клочок [7]. Обычно наряду с ухудшением слуха (внезапное снижение или полное отсутствие) и системным головокружением развивается разнообразная неврологическая симптоматика, свидетельствующая о вовлечении в патологический процесс мозга и мозжечка.

Редко наблюдается изолированное ишемическое поражение внутреннего уха или непосредственно вестибуло-слухового нерва, способное приводить к развитию острой тугоухости и головокружения без сопутствующего неврологического дефицита [8]. Такого рода поражение может быть обусловленным нарушением проходимости внутренней слуховой артерии — конечной ветви, как правило, отходящей от передней нижней мозжечковой артерии и не имеющей анастомозов вследствие сахарного диабета или АГ.

Однако следует отметить, что изолированные вестибулярные расстройства (например, одиночное головокружение системного характера) крайне редко служат причиной сосудистых заболеваний головного мозга. В большинстве случаев у пациентов с ВБН во время обследования или сбора анамнеза обнаруживаются признаки поражения и других структур головного мозга. Результаты крупного популяционного исследования, посвященного взаимосвязи между вестибулярными нарушениями и риском цереброваскулярных заболеваний (в изучении принимали участие 1666 человек), показывают, что изолированные эпизоды системного головокружения и шум в ушах подтвердили их несосудистую природу [9].

Вследствие того что ВБН, как правило, представляет собой обратимое нарушение функций нервной системы, очаговый неврологический дефицит развивается до того, как пациент подвергается неврологическому обследованию. На момент осмотра неврологическая симптоматика выявляется только у части больных, что требует детального сбора анамнестических сведений и их анализа.

Поскольку ВБН представляет собой вариант симптомного сосудистого поражения головного мозга, имеются все основания рассматривать ее в рамках сосудистого континуума. Данное положение подтверждается тем фактом, что у больных с клинической картиной острой или хронической ишемии структур, кровоснабжающихся из основной и позвоночных артерий, как при клиническом, так и при нейровизуализационном обследовании выявляются признаки ишемического поражения различных отделов головного мозга, в частности получающих кровь из системы внутренних сонных артерий [10]. У таких пациентов при проведении магнитнорезонансной томографии (МРТ) можно обнаружить очаги перенесенных инсультов в различных отделах головного мозга; при изучении мозгового кровотока методом однофотонной эмиссионной компьютерной томографии выявляются зоны гипоперфузии, не проявляющиеся очаговыми симптомами, а ультразвуковое допплерографическое обследование позволяет выявить гемодинамически значимые стенозы не только позвоночных, но и сонных артерий. В связи с этим интерес представляют данные о наличии когнитивных нарушений различной степени выраженности, выявленных у пациентов с клинической картиной ВБН при нейропсихологическом тестировании [11].

С точки зрения врача важно отметить, что ВБН, проявляющаяся в виде эпизодов острой церебральной ишемии (ТИА и небольших инсультов), связана с повышенным риском развития инсульта с устойчивыми последствиями. В таких ситуациях прогноз ВБН во многом зависит от основного патологического процесса, включая локализацию и степень выраженности стенозирующего поражения. Установлено, что частота ТИА в вертебрально-базилярной системе немного ниже, чем в каротидной: по данным Рочестерского исследования, соотношение составило 14 и 38 случаев на 100 тысяч соответственно; кроме того, в 13 случаях каротидного поражения на 100 тысяч наблюдалось amaurosis fugax [12].

У пациентов с симптомным стенозом позвоночной артерии, проявляющимся ТИА относительный риск развития ИИ составляет 10,9 случая на 100 пациенто-лет, что относительно ниже, чем при каротидном стенозе [13]. Намного более серьезным является прогноз у больных со стенозирующим поражением основной артерии, когда годовой риск развития инсульта достигает 20 % [14]. Даже систематическое применение антитромбоцитарных препаратов не всегда оказывает в этой ситуации принципиальное влияние на прогноз заболевания.

Диагностика и дифференциальная диагностикаОсновной задачей диагностического поиска при ВБН является установление сосудистого характера патологического процесса и определение ведущего механизма развития цереброваскулярной патологии. В этой ситуации трудно переоценить роль методов нейровизуализации (в первую очередь МРТ, включая МР-ангиографию) и ультразвукового изучения состояния магистральных артерий головы и внутричерепных сосудов. Предпочтение имеет ультразвуковое сканирование, позволяющее определять структурные особенности и точную локализацию артериального поражения. Неоценимую помощь в понимании механизмов развития заболевания и выборе тактики лечения оказывают исследование состояния системы гемостаза, липидного и углеводного обмена, кардиологическое обследование.

Нередкая гипердиагностика ВБН обусловлена рядом причин. Это, в частности, неверная трактовка обнаруженной симптоматики, преувеличение значимости вестибулярных и координаторных нарушений в качестве проявлений цереброваскулярной патологии, игнорирование необходимости выявления факторов сосудистого риска. К сожалению, диагноз ВБН нередко устанавливается на основании методов обследования, не позволяющих адекватно оценить состояние мозгового кровообращения и вынести аргументированное суждение о наличии или отсутствии признаков цереброваскулярной патологии (рео-, электроэнцефалографии). В связи с этим необходимо подчеркнуть преувеличенную значимость рентгенографии шейного отдела позвоночника (наряду с наличием болевого синдрома шейной или шейно-затылочной локализации) как способа выявления компрессии позвоночной артерии.

Дифференциальная диагностика ВБН должна проводиться в первую очередь с ЛОР-заболеваниями (болезнь Меньера, синдром доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения, воспалительные заболевания внутреннего и среднего уха) и первичными поражениями нервной системы (рассеянный склероз, миастения, некоторые нейродегенерации, новообразования мостомозжечкового угла).

Основные принципы ведения пациента. Лечение пациентов с установленной ВБН должно основываться на принципах терапии и вторичной профилактики цереброваскулярных расстройств. Пациенты с острыми симптомами (ТИА или малые инсульты) должны быть госпитализированы для проведения диагностики и лечения из-за риска тромбообразования в вне- или внутримозговом отделе позвоночной или основной артерии.

При обнаружении очага острой ишемии по данным МРТ необходимо максимально раннее назначение антиагрегантов и решение вопроса о возможности применения прямых антикоагулянтов в терапевтических дозах (при подозрении на нарастающий артериальный тромбоз). Необходим строгий контроль уровня АД. Антигипертензивные препараты, их дозировки и комбинации выбираются в зависимости от клинического эффекта и индивидуальной переносимости. Важно избегать как чрезмерной АГ, так и избыточного снижения АД, особенно быстрого, что заставляет исключить применение препаратов, оказывающих немедленное, трудноконтролируемое действие. Важными направлениями лечения являются нормализация уровня глюкозы в крови (следует избегать как гипер-, так и гипогликемии), других параметров гомеостаза.

Безусловно, всем пациентам с ВБН показано назначение антиагрегантов. В этой ситуации предпочтительным препаратом является ацетилсалициловая кислота (АСК) с оптимальной суточной дозой 0,5—1,0 мг/кг массы тела [15]. Прежде чем начать лечение, необходимо ознакомить пациента или его родственников с необходимостью длительного, фактически пожизненного, приема АСК. В случае непереносимости препарата или повторного появления острых ишемических эпизодов на фоне лечения (это расценивается как нечувствительность к АСК) следует рассмотреть возможность комбинированной терапии (например, с дипиридамолом) или сменить антиагрегант.

К сожалению, применение препаратов АСК сопряжено с риском поражения слизистой оболочки желудка и развития гастроинтестинальных осложнений. Снижению этого риска способствуют лекарственные формы с замедленным высвобождением, содержащие антациды. Но наиболее эффективным способом предупреждения гастроинтестинальных осложнений, особенно у пациентов с высоким риском их развития, является одновременное назначение препаратов из группы ингибиторов протонной помпы (омепразол и др.).

В настоящее время широко обсуждается эффективность и безопасность проведения эндоваскулярных вмешательств при симптомных поражениях позвоночных артерий. Накопленный опыт чрескожной баллонопластики и стентирования артерий, проводимых с использованием устройств-ловушек эмболического материала, тщательный отбор пациентов для проведения этих процедур вселяют определенный оптимизм.

В лечении пациентов с ВБН также активно применяются медикаменты, обладающие сочетанным сосудорасширяющим, антиагрегантным и нейрометаболическим действием. К ним относится Вазобрал, который оказывает комплексное положительное влияние на церебральную микро- и макроциркуляцию, а также на метаболические процессы в головном мозге.

Основным действующим началом Вазобрала является α-дигидроэргокриптин (дигидрированное производное спорыньи), обладающий способностью блокировать α1 — и α2-адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Кроме того, он оказывает стимулирующее влияние на дофаминовые и серотониновые рецепторы ЦНС. Другим компонентом Вазобрала является кофеин, оказывающий умеренное стимулирующее действие на кору головного мозга, дыхательный и сосудодвигательный центры. Важным эффектом кофеина является улучшение всасываемости α-дигидроэргокриптина в кишечнике.

Применение Вазобрала (как и большинства других дигидрированных производных спорыньи) приводит к увеличению мозгового кровотока, не сопровождающемуся системной артериальной гипотензией. Кроме того, при применении препарата уменьшается агрегация тромбоцитов, улучшается деформируемость эритроцитов, вероятно, снижается проницаемость сосудистой стенки. В целом наряду с улучшением мозгового кровообращения Вазобрал оказывает положительное воздействие на процессы церебрального метаболизма, повышая устойчивость тканей мозга к гипоксии. Способность положительным образом воздействовать на состояние микроциркуляции, вызывать дилатацию артерий мелкого калибра (резистивное русло) делает целесообразным применение Вазобрала у пациентов с микро-ангиопатиями, обусловленными АГ и сахарным диабетом.

Результаты клинических исследований продемонстрировали эффективность препарата при когнитивных сосудистых расстройствах и ВБН, проявляющуюся вестибулярными, атактическими и слуховыми нарушениями. Отмечена способность Вазобрала уменьшать интенсивность головокружения, шума в ушах, прочих расстройств, обусловленных как сосудистым поражением головного мозга, так и другими причинами [16].

Назначается Вазобрал по 1 /2-1 таблетке, или по 2-4 мл раствора, 2 раза в сутки. Продолжительность курса лечения составляет 2-3 месяца, имеются указания на целесообразность проведения более длительных курсов терапии (до 6 и более месяцев). Вазобрал в виде таблеток следует принимать во время еды, запивая небольшим количеством воды.

Перед применением препарат разбавляют небольшим количеством воды. Вазобрал обычно хорошо переносится, нежелательные эффекты проявляются крайне редко и не специфичны. Он не вызывает лекарственных взаимодействий и может быть назначен совместно с анти-тромбоцитарными средствами и препаратами для коррекции артериального давления. На начальных этапах лечения необходимо контролировать уровень артериального давления для своевременного выявления гипотензии и корректировки терапии.

Имеющиеся данные позволяют рекомендовать назначение Вазобрала в комплексной терапии больных ВБН. Одновременно необходимо проведение мероприятий, направленных на устранение факторов сердечно-сосудистого риска, коррекцию АД и гликемии, применение антитромбоцитарных препаратов.

Информация об авторах: Камчатнов Павел Рудольфович — доктор медицинских наук, профессор в ГОУ ВПО РГМУ. Чугунов Александр Вильмирович — кандидат медицинских наук, доцент в ГОУ ВПО РГМУ; Михайлова Наталья Александровна — врач в ГОУ ВПО РГМУ, ГКБ № 12.

ЛИТЕРАТУРА1. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., 1997. С. 288. 2. Blacker D, Flemming K, Wijdicks E. Risk of Ischemic Stroke in Patients With Symptomatic Vertebrobasilar Stenosis Undergoing Surgical Procedures.

Stroke 2003;34:2659-63. 3. Caplan L. Posterior Circulation Ischemia: Then, Now, and Tomorrow. The Thomas Willis Lecture -2000. Stroke 2000;31:2011-23. 4. Yamamoto Y, Georgiadis A, Chang H-M, et al.

Инфаркты в области задней мозговой артерии в Регистре заднего кровообращения Новой Англии. Arch Neurol 1999; 56:824-32. 5. Koskas Н и др. Влияние механики позвоночника на позвоночную артерию. В книге: Berguer R. и др.

Vertebrobasilar arterial Disease. St.

Louise 1992:15-28. 6. Wityk R, Chang H-M, Rosengart A, et al. Proximal extracranial vertebral artery disease in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry. Arch Neurol 1998;55:470-78. 7. Гусев Е.И., Никифоров А.С., Бурд Г.С. Основные неврологические синдромы и симптомы. М., 2001. 8. Lee H, Cho Y. Auditory disturbance as a prodrome of anterior inferior cerebellar artery infarction. J. Neurol.

Neurosurg. Psychiatry 2003;74:1644-48. 9. Kerber K, Brown D, Lisabeth L, et al. Stroke among patients with dizziness, vertigo, and imbalance in the emergency department: a population-based study. Stroke 2006;37(10):2484-87. 10.

Камчатнов П.Р. Вертебрально-базилярная недостаточность. Дисс. докт. мед. наук. М., 2000. 11. Кунельская Н.Л., Камчатнов П.Р. Гулиева А.Э. Кохлеовестибулярные нарушения у больных с дисциркуляторной энцефалопатией // Российская оториноларингология.

2008. № 1. С. 34-39. 12. Brown RD, Petty GW, O’Fallon M и др. Частота транзиторных ишемических атак в Рочестере, штат Миннесота, 1985-1989. Stroke 1998;29:2109-13. 13. Qureshi A, Ziai W, Yahia A и др. Выживаемость без инсульта и ее детерминанты у пациентов с симптоматическим стенозом вертебробазилярной системы: многоцентровое исследование. Нейрохирургия 2003;52(5):1033-39. 14.

Phatouros CC, Lefler JE, Higashida RT, et al. Primary stenting for high-grade basilar artery stenosis. Am J Neuroradiol 2000;21: 1744-49. 15. Antithrombotic Trialists’ (ATT) Collaboration. Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials. Lancet 2009;373(9678):1849-60. 16. Морозова С.В.

Диагностика и лечение головокружения // Фарматека. 2009. № 15. С. 36-41.

Стадии развития вертебробазилярной недостаточности

Выделяют несколько стадий прогрессирования заболевания:

• первая стадия именуется компенсацией и характеризуется отсутствием ясных признаков патологии или слабо выраженными симптомами;
• относительная компенсация проявляется переходными ишемическими атаками, усугубляя нарушения кровообращения мозга, на втором этапе развивается малый инсульт;
• третья стадия обозначается как декомпенсация и сопровождается прогрессированием полного ишемического инсульта, возникает энцефалопатия 3 степени.

Разновидности

В зависимости от характера развития выделяют следующие типы:

Острая вертебробазилярная недостаточность

Стигматизируется внезапным появлением. Чаще всего прогрессирует в результате гипертонического криза. Продолжительность может достигать нескольких дней. Возможны обмороки, нарушения координации, ограничение подвижности, головокружение и болезненные ощущения в области шеи. Увеличивается риск инсульта.

Хроническая вертебробазилярная недостаточность

Без лечения поражение артериального канала принимает хронический характер. Заболевание может обостряться. Характеризуется нарушением концентрации, дисфункцией зрительного аппарата, учащенным ритмом сердца, нарушенной работой речевого аппарата.