Что такое внепеченочная портальная гипертензия, тромбоз воротной вены и другие связанные заболевания

Внепеченочная портальная гипертензия — это состояние, при котором повышается давление в портальной системе, не связанное с заболеваниями печени. Тромбоз воротной вены приводит к нарушению кровотока, что может вызвать кавернозную трансформацию — формирование кровеносных сосудов для обхода тромба. Портальная билиопатия указывает на сопутствующие изменения в желчеотводящих путях, тогда как спленоральный шунт и аневризма селезеночной артерии могут быть результатом адаптации организма к этому состоянию.

Такое сочетание заболеваний требует комплексного подхода в диагностике и лечении, поскольку оно может значительно влиять на качество жизни пациента и приводить к осложнениям, связанным с нарушением кровообращения и желчеотделения. Коррекция патологии может включать как медикаментозное, так и хирургическое вмешательство в зависимости от степени тяжести состояния.

Что обозначает диагноз внепеченочная портальная гипертензия тромбоз воротной вены кавернозная транформация портальная билиопатия спленоральный шунт анверизма селезеночноц артерии

Данная работа направлена на определение наилучшей схемы диагностики пациентов с внепеченочной портальной гипертензией с использованием современных методов для выбора оптимального хирургического вмешательства для каждого конкретного случая. Из числа 341 пациента, проходившего лечение в хирургической клинике ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава РФ с 1997 года по настоящее время, внепеченочная (подпеченочная) портальная гипертензия была диагностирована у 42 (12,3 %) больных.

Для подтверждения данного диагноза использовались дополнительные методы исследования, такие как фиброгастродуоденоскопия, сонография, аортопортография и мультиспиральная компьютерная томография. 39 из 42 пациентов подверглись оперативному лечению. Показания для спленэктомии были установлены в 71,4 % случаев и включали гиперспленизм, а также наличие артериовенозных свищей и аневризмы селезеночной артерии.

Таким образом, четыре пациента перенесли каудальные резекции поджелудочной железы в связи с постпанкреонекротическими кистами. Ни один из использованных методов обследования не является единственным в диагностике внепеченочной портальной гипертензии, и лишь грамотное сочетание нескольких методов обеспечивает успешную диагностику. Однако наиболее информативным для выявления различных вариантов патологии воротной вены остается ультразвуковое исследование с использованием цветного допплеровского картирования.

647 KBвнепеченочная портальная гипертензияхирургическое лечениеинструментальные методы исследования1. Абдурахманов А. Синдром Бадда-Киари / Врач. – 1995. – С. 49–52.2. Пациора М.Д. Хирургия портальной гипертензии. – М.: Медицина, 1974. – 407 с.

3. Поршенников И.А., Старостин С.А., Ким И.Н. Тромбоцитопения при синдроме портальной гипертензии: риски кровотечений, роль шунтирования и последствия спленэктомии // Сибирский медицинский журнал. – 2011. – Т.26, № 2. – С. 75–80.

4. TIPS/ТИПС (трансъюгулярное внутрипеченочное порто-системное шунтирование) и подходы к лечению варикозных пищеводно-желудочных кровотечений / Ю.В. Хоронько, М.Ф. Черкасов, М.И. Поляк, Ю.Е. Баранов. – М.: Фарм-Синтез, 2013. – 242 с.

5.ю Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование, как новый метод в лечении портальной гипертензии / И.Ф. Мухамедьянов, М.А. Нартайлаков, И.Х. Шаймуратов, Р.Р. Нурмахметов // Материалы III Международной научно-практической конференции: Высокие технологии в медицине. – М., 2010. – С. 79–83.

6. Хазанов А.И. Первичный рак и цирроз печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. – 1999. – № 1. – С. 83–87.

7. Ханевич М.Д., Кошевой А.П. Подходы к лечению язвенных кровотечений у пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией // Вестник хирургии. – 2000. –Т. 159, № 2. – С. 27–30.

8. Цыбырнэ К.А., Мишин И.В., Морару В.А. Аневризма селезеночной артерии при циррозе печени и портальной гипертензии // Вестник хирургии. – 1998. –Т.157, № 6. – С. 85–87.

9. Чалый А.Н., Зубарев П.Н., Котив Б.Н. Левосторонняя портальная гипертензия: патогенез и лечение // Вестник хирургии. – 1997. – Т. 156, № 6. – С. 65–69.

10. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: пер. с англ. – М.: Гэотар Медицина, 1999. – 860 с.

11. Шерцингер А.Г., Киценко Е.А., Любивый Е.Д. и др. Тромбоз воротной вены: причины, диагностика и особенности лечения // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. – 2012. –Т.V, № 1. –С.83-84.

12. Gonsales-Casas R., Jones E.A., Moreno-Otero R. Spectrum of Anemia Associated with Chronic Liver Disease // World J. Gastroenterol. – 2009. – Vol. 15, № 37. – P. 4653–4658.

13. Shah U.H., Kamath P. Management of portal hypertension // Postgrad.Med. – 2006. – Vol. 119(3). – P. 14–18.

14. Silva G., Quera R., Fluxa F. et.al. Octreotide administration and/or endoscopic treatment in cirrhotic patients with acute variceal bleeding: a multicentric study // Rev. Med. Chil. – 2004. –Vol. 132, № 3. – P. 285–294.

15. Villanueva C., Balanzó J. Variceal bleeding: pharmacological treatment and prophylactic strategies // Drags. – 2008. – Vol. 68, № 16. – P. 2303–2324.

Портальная гипертензия (ПГ) подразумевает увеличение давления в воротной вене (ВВ) из-за обструкции в каком-либо ее участке. По данным Ш. Шерлока и Дж. Дули (1999), ПГ делится на две категории:

1) пресинусоидальную (внепеченочная или внутрипеченочная);

2) печеночная (внутрипеченочная и постсинусоидальная).

В основе такого деления лежат патологические процессы, не приводящие к печеночной недостаточности при пресинусоидальной ПГ и приводящие к печеночной недостаточности при печеночной ПГ [10].

В отечественной литературе (М.Д. Пациора, 1974), исходя из градиента между давлением заклинивания печёночных вен и портальным венозным давлением, принято различать

4) смешанная портальная гипертензия [2,11].

Причиной подпеченочной ПГ могут служить гнойно-воспалительные заболевания брюшной полости (8 %) (омфалит после катетеризации пупочной вены у детей, острый аппендицит, перитонит, пилефлебит, сепсис); травмы, миелопролиферативные заболевания, забрюшинный фиброз, болезнь Ходжкина, опухоли забрюшинного пространства (17 %); ятрогенные повреждения, в том числе абдоминальные операции, трансплантация поджелудочной железы (8–23 %); артериовенозные фистулы селезенки (1 %), аневризма селезеночной артерии, врожденные аномалии развития, прием пероральных контрацептивов [8, 9, 10, 11].

Гемодинамические нарушения по левостороннему типу развиваются примерно в 5–7 % случаев внепеченочной ПГ. Изолированная обструкция селезёночной вены (СВ) вызывает левостороннюю портальную гипертензию. Особенно большое значение имеют заболевания поджелудочной железы: панкреатиты (39–65 %), хронические панкреатиты в сочетании с псевдокистами поджелудочной железы (14–33 %), доброкачественные и злокачественные опухоли (4–35 %) [9]. Надпеченочная ПГ обусловлена нарушением оттока крови от печени по печеночным венам вследствие их сужения или непроходимости (синдромом Бадда‒Киари). Синдром может развиться у пациентов с системной красной волчанкой, идиопатическим гранулематозным васкулитом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, при недостаточночности естественных антикоагулянтов, болезни Бехчета, при приеме пероральных контрацептивов, беременности, травме, злокачественных опухолях почки, надпочечника, инвазивном росте опухоли печени, при лейомиосаркоме печеночных вен, при метастазах рака яичка в правое предсердие, при метастазировании опухоли Вильмса, у больных с соединительнотканными мембранами в просвете нижней полой вены [1].

Смешанный тип ПГ обусловлен сочетанием нескольких факторов, определяющих блок воротной вены. Так, при циррозе печени, гепатоцеллюлярной карциноме возможен тромбоз воротной вены [6,11], узловая трансформация печени может вызвать синдром Бадда‒Киари, причем функция гепатоцитов при данном редком заболевании не страдает [10], врожденная патология (гипоплазия печеночных вен) может сочетаться с тромбозом воротной вены или циррозом печени.

Появление синдрома ПГ имеет чрезвычайно важное значение в течение заболевания. Являясь приспособительным явлением в начале заболевания, ПГ с прогрессированием процесса приобретает роль ведущего патогенетического клинического фактора. Основные проявления внепеченочной ПГ – это массивные пищеводно-желудочные кровотечения, спленомегалия с явлениями гиперспленизма, повышение объема крови в органах, склонность больных к эрозивно-язвенным поражениям верхних отделов желудочно-кишечного тракта [3, 7]. Самым грозным проявлением является кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка [5].

Цель нашего исследования заключается в выборе наилучшей схемы обследования пациентов с внепеченочной портальной гипертензией с применением современных методик для адекватного назначения хирургических вмешательств в каждом отдельном случае.

Материалы и методы исследования

Из 341 пациента, проходившего лечение в хирургической клинике ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава РФ с 1997 года по настоящее время, внепеченочная (подпеченочная) портальная гипертензия была зафиксирована у 42 (12,3 %) больных, внутрипеченочная — у 297 (87,1 %), а 2 (0,6 %) пациента имели смешанный тип (как внутрипеченочный, так и надпеченочный).

Из 42 пациентов с внепеченочной (подпеченочной) ПГ у 9 на фоне хронических заболеваний поджелудочной железы (панкреатит, постпанкреонекротические кисты), сформировалась «левосторонняя» портальная гипертензия (обструкция селезеночной вены), проявившаяся кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода и выраженной спленомегалией. У одного пациента причиной ПГ стал фиброз клетчатки забрюшинного пространства, в шести случаях развился тромбоз воротной вены, посттромбофлебитическая трансформация воротной вены была выявлена во время обследования у 21 пациента, у 2-х из них сочеталась с аневризмой селезеночной артерии. Врожденные аномалии развития воротной вены были выявлены у 5 больных.

Всем пациентам проводилось комплексное обследование, включающее в себя общеклинические, лабораторные и инструментальные методы исследования. Из инструментальных методов исследования всем пациентам для осмотра пищевода, желудка и 12-перстной кишки, установки источника кровотечения и проведения дифференциальной диагностики кровотечения выполняли фиброгастродуоденоскопию (ФГДС) на аппарате «Olympus» (Япония), в последние годы эзофаговидеогастроскопию (ЭВГДС) при помощи видеокомплекса «Olympus Exera II».

Для оценки проходимости воротной и селезеночной вен всем пациентам с внепеченочной ПГ проводилось ультразвуковое исследование органов брюшной полости (печени, селезенки, поджелудочной железы и желчного пузыря) и сосудов портальной системы. Исследование включало определение качественных и количественных параметров кровотока на эхосканерах: Acuson Aspen (Siemens) и Logic P6 PRO (GE) в В-режиме, цветной допплеровской и импульсноволновой эхографии по методике В.В. Митькова (2002) с использованием многочастотных секторных датчиков с диапазоном 2,5–5 МГц.

Выполнялась селективная ангиография селезеночной артерии (СА) для определения её патологии и при необходимости селективной эмболизации. Для определения проходимости, типа ветвления, особенностей внутрипеченочного расположения ВВ проводили непрямую портографию (мезентерикопортографию) на ангиографическом комплексе с С-дугой Siemens Arcadis Avantic (Германия).

В последние годы в комплекс исследования больных вошла мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) на аппарате «Brilliance CT 64 Slice» («Phillips Medical Systems», Нидерланды) с обязательным болюсным контрастированием. Постпроцессионную обработку результатов выполняли на рабочей станции «Extended Brilliance Workspace», входящей в комплект томографа. Пациентам на 64-срезовом томографе оценивали размеры, патологические изменения печени, селезенки, поджелудочной железы, воротной и селезеночной вены, естественных анастомозов. Для визуализации и оценки естественных шунтов и сосудов портальной системы использовали MIP-реконструкцию (проекция максимальной интенсивности) и SSD (изображение оттененных поверхностей).

Результаты исследования и их обсуждение

Все пациенты с внепеченочной (подпеченочной) ПГ обратились за помощью в хирургическую клинику РостГМУ в связи с первым проявлением заболевания (эпизодом кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка). Из особенностей анамнеза отмечаем, что ни у одного из больных не было выявлено маркеров вирусных гепатитов В или С. Злоупотребляли алкоголем 7 пациентов с хроническими заболеваниями поджелудочной железы из 9. Особенности клинических проявлений приведены в табл. 1.

Клинические проявления внепеченочной портальной гипертензии имеют свои особенности.

Частота встречаемости симптомов

Варикозное расширение вен пищевода и желудка

Что обозначает диагноз внепеченочная портальная гипертензия тромбоз воротной вены кавернозная транформация портальная билиопатия спленоральный шунт анверизма селезеночноц артерии

Портальная гипертензия часто осложняет цирроз печени, но может возникать и по другим причинам. Нормальный градиент венозного давления в печени (разница между давлением заклинивания и свободным давлением в печеночных венах — см. ниже) составляет 5—6 мм рт.ст. Клинически значимой портальная гипертензия считается, когда градиент превышает 10 мм рт.ст.

Риск кровотечения из варикозно расширенных вен возрастает, когда градиент превышает 12 мм рт.ст. Классификация портальной гипертензии основана на локализации основного затруднения кровотока в системе воротной вены (рис. 1). В детском и подростковом возрасте чаще встречается внепеченочная обструкция воротной вены; у взрослых в развитых странах по меньшей мере 90% случаев портальной гипертензии вызвано циррозом печени. Важной причиной портальной гипертензии является шистосомоз, но он редко встречается за пределами эндемичных районов, например, Египта.

Рисунок 1. Классификация портальной гипертензии в зависимости от уровня обструкции. * Наиболее частая причина. Обратите внимание, что окклюзия селезеночной вены также может вызвать варикозное расширение вен желудка, что наблюдается, например, при панкреатите.

а) Клиническая картина. Симптомы связаны главным образом с застоем крови в системе воротной вены и образованием коллатеральных сосудов (табл. 31). Кардинальным признаком является спленомегалия, и при ее отсутствии портальная гипертензия встречается редко.

У взрослых селезенка редко выступает более чем на 5 см ниже левой реберной дуги, но в детском и подростковом возрасте возможно более выраженная спленомегалия. На передней брюшной стенке могут быть видны коллатеральные сосуды, иногда они расходятся радиально от пупка, образуя голову медузы (caput medusae). В редких случаях кровоток в этих коллатералях вызывает венозный шум при аускультации (симптом Крювилье—Баумгартена). Коллатерали в пищеводе и желудке могут быть источником сильного кровотечения.

Варикозное расширение вен прямой кишки Вызывает кровотечение и часто принимается за геморрой (который при портальной гипертензии встречается чаще, чем в общей популяции). Печеночный запах является результатом попадания меркаптанов в выдыхаемый воздух из-за портосистемного шунтирования крови.

Асцит возникает в результате задержки натрия почками и портальной гипертензии, которая может быть вызвана нарушением оттока крови или циррозом печени.

Наиболее серьезным осложнением портальной гипертензии является кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, расположенных на расстоянии 3—5 см от границы пищеводно-желудочного перехода или желудка. К факторам, способствующим интракционению, относятся большой диаметр вариксов, обнаруженные окрашенные пятна и полосы при эндоскопическом исследовании, а Высокое давление в системе воротной вены и печеночная недостаточность. Так, различные препараты, вызывающие изъязвление слизистой оболочки, например, НПВП и салицилаты, могут спровоцировать кровотечение.

Кровотечение из варикозно расширенных вен часто бывает обильным и рецидивирует при отсутствии профилактического лечения.

б) Патофизиология. Увеличение сопротивления сосудов в портальной вене приводит к постепенному снижению притока крови к печени, что способствует развитию коллатералей, которые позволяют крови поступать в системный кровоток в обход печени. Порто-системные шунты образуются в сосудах нижних отделов пищевода, желудка, прямой кишки, передней брюшной стенки, а В почках, поясничной области, яичниках и яичках.

Возможно появление варикозно расширенных вен в области илеостомы. По мере развития коллатеральных сосудов более половины крови может шунтироваться в системный кровоток. Портальной гипертензии может способствовать усиление портального кровотока, но это не является определяющим фактором.

г) Диагностика. Диагноз обычно ставят клинически. Измерение венозного давления в портальной системе требуется редко, но может использоваться для подтверждения диагноза и в дифференциальной диагностике синусоидных и пресинусоидных форм. Для оценки давления заклинивания используется баллонный катетер, который вводится трансъюгулярно в нижнюю полую вену, через которую катетеризируется одна из печеночных вен, а затем венула. Это косвенный показатель давления в воротной вене.

Гиперспленизм приводит к тромбоцитопении; тромбоциты менее 50х10^9 /л встречаются редко, тогда как лейкопения может наблюдаться. Анемия в большинстве случаев не имеет прямого отношения к гиперспленизму, и ее выявление требует поиска источника кровотечения.

Эндоскопическое исследование выявляет варикозно расширенные вены желудка и пищевода (см. рис. ниже). Его следует выполнять после постановки диагноза цирроза печени и повторять каждые 2 года. УЗИ выявляет спленомегалию и коллатеральные сосуды, а иногда причину портальной гипертензии, например заболевание печени или тромбоз воротной вены. КТ- и магнитно-резонансная ангиография позволяют определить протяженность тромбоза воротной вены и используются для определения проходимости печеночных вен.

Эндоскопия: варикозно расширенные вены. А — варикозное расширение вен (указано стрелками) в нижней части пищевода. В — варикозное расширение вен желудка (указано стрелками). C — вид варикозно расширенных вен пищевода после перевязки (лигирование латексным кольцом) (указано стрелкой)

д) Лечение. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода при хронических заболеваниях печени встречается часто. Риск кровотечения в течение 2 лет колеблется от 7 до 30% в зависимости от размера варикозно расширенных вен. Смертность от кровотечения из варикозно расширенных вен снизилась примерно до 15%, но по-прежнему составляет около 45% среди пациентов с декомпенсированным циррозом печени (класс С по Чайлду—Пью).

Важно помнить, что источником кровотечения также может быть язва желудка или двенадцатиперстной кишки, которая у пациентов с заболеваниями печени встречается чаще, чем в общей популяции. Алгоритм действий при желудочно-кишечных кровотечениях подробно рассматривается в отдельной статье на сайте — просим вас пользоваться формой поиска выше.

1. Первичная профилактика кровотечений из варикозных вен. Для снижения давления в системе воротной вены применяются неселективные β-адреноблокаторы: пропранолол (80—160 мг/сут), надолол (40—240 мг/сут) или карведилол (6,25—12,50 мг/сут). Дозы, которые уменьшают частоту сердечных сокращений на 25%, или достигают 50—55 ударов в минуту (для карведилола), эффективны для первичной профилактики.

У пациентов с циррозом печени прием пропранолола уменьшает риск кровотечения из варикозно расширенных вен на 47% [количество пациентов, которое необходимо пролечить для получения полезного эффекта (NNTB), — 10], смертность от кровотечений — на 45% (NNTB 25) и общую смертность — на 22% (NNTB 16). Сравнимой по эффективности альтернативой β-адреноблокаторам в первичной профилактике кровотечения из варикозно расширенных вен является лигирование вариксов.

2. Лечение кровотечений из варикозных вен. При лечении острых кровотечений главной задачей является восстановление объема циркулирующей крови с помощью переливания компонентов крови и плазмозаменителей, так как шок может привести к сокращению кровотока в печени и ухудшению ее функционального состояния. Источник кровотечения всегда должен подтверждаться эндоскопически, так как примерно 20% пациентов имеют кровотечения, не связанные с варикозными венами. Подходы к лечению острых кровотечений из варикозных вен указаны в таблице 32 и продемонстрированы на рис. 2.

Рисунок 2. Подходы к лечению острых кровотечений из варикозных вен пищевода. TIPSS — трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование.

Все пациенты с циррозом и желудочно-кишечным кровотечением должны профилактически получать антибиотики широкого спектра действия, например ципрофлоксацин внутрь, цефалоспорин или пиперациллин + тазобактам внутривенно, потому что часто развивается сепсис и лечение антибиотиками улучшает исходы. Меры, используемые для борьбы с острым кровотечением из варикозно расширенных вен, включают вазоактивные препараты (например, терлипрессин), эндоскопическую терапию (лигирование или склеротерапию), баллонную тампонаду, TIPSS и реже хирургические вмешательства на пищеводе.

3. Фармакологическое снижение давления в системе воротной вены. Терлипрессин — это синтетический аналог вазопрессина, который, в отличие от вазопрессина, можно вводить болюсно, а не в виде непрерывной инфузии. Он уменьшает портальный кровоток, внутрипеченочное сопротивление и, следовательно, снижает давление в системе воротной вены.

4. Лигирование и склерозирование варикозно расширенных вен. Эти процедуры по возможности проводятся во время диагностической эндоскопии (см. рис. выше, В). Остановить кровотечение из варикозно расширенных вен удается у 80% пациентов, в случае рецидива кровотечения процедура может быть повторена.

При лигировании варикозно расширенные вены засасывают в колпачок, расположенный на конце эндоскопа, и производят их окклюзию плотной резинкой. Затем окклюзированный сосуд облитерируется и отторгается. Лигирование повторяют каждые 2—4 нед, пока не будут облитерированы все варикозные узлы.

В последующем выполняются регулярный эндоскопический контроль и повторное лигирование при необходимости.

Лигирование в значительной мере вытеснило склеротерапию, потому что имеет меньше побочных эффектов. Лигирование предпочтительно для лечения варикозного расширения вен пищевода. Оно связано с меньшим риском перфорации пищевода или его стриктуры, чем склеротерапия. Профилактическое подавление кислотопродукции ингибиторами протонного насоса снижает риск вторичного кровотечения вследствие изъязвления, вызванного лигированием.

Для лечения варикозного расширения вен желудка лигирование менее эффективно; эндоскопическое вмешательство включает инъекцию тромбина или цианакрилатного клея в варикозно измененные вены с целью вызвать их тромбоз. Несмотря на высокую эффективность, использование цианакрилата может привести к осложнениям, включая «клеевую» эмболию легких.

Активное кровотечение затрудняет эндоскопические процедуры. Защита дыхательных путей пациента с помощью эндотрахеальной интубации облегчает эндоскопические манипуляции и значительно снижает риск аспирационных осложнений.

5. Метод баллонной тампонады. Для реализации данного метода применяется зонд Сенгстакена-Блэкмора, имеющий два баллона, которые используют для компрессии дна желудка и нижнего отдела пищевода (см. рис. 3). Дополнительные отверстия обеспечивают возможность аспирации содержимого из желудка и пищевода выше уровня пищеводного баллона. Этот подход рекомендуется при наличии критического кровотечения, если эндоскопическое вмешательство невозможно или не дало результатов.

Рисунок 3. Зонд Сенгстакена-Блэкмора

Эндотрахеальная интубация до введения зонда снижает риск легочной аспирации. Зонд вводится через рот, а его присутствие в желудке контролируют путем аускультации или рентгенологически. Наиболее безопасно раздувание баллона в желудке под прямым эндоскопическим контролем. Для прижатия варикозно расширенных вен необходимо осторожно подтягивать зонд. В желудочный баллон нагнетается 200—250 мл воздуха, после чего кровотечение обычно останавливается.

При возникновении болей следует прекратить раздувание желудочного баллона, потому что его чрезмерное расширение в пищеводе может привести к его повреждению. Если кровотечение не прекращается, применяется раздувание пищеводного баллона; чтобы защитить слизистую пищевода, его необходимо сдувать каждые три часа на десять минут, при этом давление не должно превышать 40 мм рт. ст., что следует контролировать с помощью сфигмоманометра. Баллонная тампонада в большинстве случаев эффективно останавливает кровотечение из варикозных вен желудка и пищевода, но это лишь временная мера перед проведением более специализированного лечения.

Новой альтернативой для пациентов с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода являются самораскрывающиеся удаляемые пищеводные стенты, но они непригодны для остановки кровотечения из вен желудка.

6. TIPSS. Метод заключается в установке стента между воротной и печеночной венами в печени, тем самым создается портосистемный шунт, приводящий к снижению портального давления (рис. 4). Процедура проводится под рентгенологическим контролем с доступом через внутреннюю яремную вену; предварительно ангиографически оценивается проходимость воротной вены. Необходимы коррекция коагуляционных расстройств (переливание свежезамороженной плазмы), назначение антибиотиков.

Рисунок 4. Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPSS). Рентгенограмма показывает положение TIPSS в воротной вене (ВВ), который позволяет крови течь из воротной вены в печеночную (ПВ), а затем в нижнюю полую вену (НПВ)

Успешное размещение шунта останавливает кровотечение, предотвращает его рецидивы и является эффективным методом лечения варикозного расширения вен пищевода и желудка. Последующее кровотечение обычно связано с сужением или окклюзией шунта, что требует выполнения ангиопластики. TIPSS может приводить к развитию печеночной энцефалопатии, которую лечат путем уменьшения диаметра шунта. По сравнению с эндоскопическими методами лечения частота повторных кровотечений после TIPSS меньше, но это не сопровождается улучшением выживаемости.

7. Портосистемное шунтирование. Создание портосистемного шунта помогает предотвратить повторное кровотечение, однако связано с высоким риском летального исхода и может привести к энцефалопатии. На практике шунтирование проводят, когда другие терапевтические мероприятия оказались неэффективными, и только в тех случаях, когда функция печени по-прежнему удовлетворительна.

8. Хирургическое вмешательство. Редко, в качестве крайней меры, когда не удается остановить кровотечение другими способами, прибегают к пересечению пищевода и прошиванию варикозных вен, но послеоперационная летальность высока.

9. Вторичная профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен. Для снижения риска повторных кровотечений из варикозных вен применяются (неселективные) β-адреноблокаторы. После успешного эндоскопического вмешательства повторные лигирования проведены через 12—24 недели для полного устранения варикозно измененных вен. У некоторых пациентов для профилактики рецидивов устанавливают метод TIPSS.

е) Портальная гипертензиваня гастропатия. Длительно существующая портальная гипертензия вызывает хроническое венозное полнокровие желудка, при эндоскопии это выглядит как множественные мелкие эритематозные участки по типу змеиной кожи. Подобные изменения редко встречаются в более дистальных отделах желудочно-кишечного тракта. Измененные участки могут подвергаться изъязвлению и кровоточить.

Кровотечение бывает острым, но чаще наблюдаются легкие повторные кровотечения, приводящие к железодефицитной анемии. Анемию можно предотвратить применением препаратов железа внутрь, но могут потребоваться и повторные переливания крови. Оптимальное лечение заключается в снижении давления в системе воротной вены с помощью пропранолола (80— 160 мг/сут). При отсутствии эффекта возможно установка TIPSS.

Диагностика тромбоза воротной вены

Диагностику заболеваний проводит врач-флеболог, который специализируется на диагностике и терапии венозных патологий. Процедура включает детальный опрос пациента о первых симптомах тромбоза, месте локализации, приемах медикаментов и других важных аспектах.

В качестве лабораторных методов исследования назначают общий и биохимический анализы крови, тест на D-димеры (белковый продукт распада фибрина, присутствующий в крови после частичного растворения или разрушения тромба), а также коагулограмму (определяет показатель свертываемости крови).

Инструментальная диагностика включает комбинацию нескольких методов из этого списка:

• Ультразвуковое ангиосканирование воротной вены — необходимо для оценки состояния сосудов;
• Ультразвуковая допплерография — измеряет скорость и объем кровотока;
• МР-ангиография — это один из наиболее надежных современных методов диагностики, который позволяет получить четкие изображения сосудистых структур без инвазивных процедур;
• Компьютерная томография (КТ) — предоставляет однозначные результаты о наличии тромба в просвете портальной вены, обнаруживает варикозные расширения вен желудка и пищевода, а также структурные изменения печени;
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) — применяется для первоначальной диагностики злокачественных образований в печени;
• Портальная венография — отображает состояние портального кровотока на основе рентгеновских и радиоизотопных исследований;
• Фиброгастродуоденоскопия — позволяет визуально исследовать состояние вен пищевода;
• Биопсия печени — метод забора печеночных образцов для гистологического анализа на наличие цирроза и новообразований.

Как болит печень и чем её лечить

Явные симптомы болезни появляются только при тяжелом поражении печени, поэтому на ранней стадии важно обратить внимание на неспецифичные признаки. На что может жаловаться пациент, который ещё не знает о своём заболевании? Что такое большие и малые печёночные знаки? К какому врачу идти, чтобы обследовать печень? И какие анализы сдавать?

Лечение тромбоза воротной вены

Основной задачей консервативного лечения является восстановление нормального кровообращения и предотвращение повторного тромбоза. В качестве медикаментозной терапии часто назначают антикоагулянты, в основном — инъекции гепарина (внутривенно или подкожно). Обычно курс продолжается не меньше трех месяцев:

У больных циррозом печени риск внутреннего кровотечения при тромбозе воротной вены повышен в 100 раз

• лечение начинается с надропарина (низкомолекулярного гепарина), вводимого под контролем медицинского специалиста;
• после этого продолжается пероральный прием антикоагулянтов с длительным эффектом, таких как варфарин (при отсутствии противопоказаний и если пациент не беременна).

Если в портальной вене образовались свежие тромбы, прописывают регионарный тромболизис — минимально инвазивный метод введения тромболитических средств непосредственно в тромбы для их растворения и восстановления нормального кровотока.

Если консервативная терапия оказывается неэффективной, пациента направляют на хирургическую операцию. Целью оперативного вмешательства является восстановление состоятельности венозных клапанов и улучшение проходимости венозного русла. Метод и объем хирургического лечения зависят от степени тяжести и локализации тромбоза, а также наличия сопутствующих заболеваний.

Наиболее распространенным хирургическим методом лечения тромбоза воротной вены является дистальный спленоренальный анастомоз (дистальное спленоренальное шунтирование). Этот метод обеспечивает селективную декомпрессию селезеночно-желудочного бассейна при частичном сохранении остаточного кровотока в воротной вене, что снижает риск развития печеночной недостаточности.

Боль в правом боку: причины, симптомы, что необходимо делать

В печени нет болевых рецепторов, а это значит, что сам орган болеть не может. Боль в правом боку появляется при растяжении печеночной капсулы, а также при нарушениях в работе желчного пузыря и желчевыводящих путей. На какие заболевания указывает боль в правом подреберье? И что делать, если «болит печень»?

Воротная вена

Воротная вена собирает идущую от органов брюшной полости (кишечника, селезенки, желудка) кровь и несет ее в печень. Орган обеспечивает очистку крови, после чего происходит ее отток в общую систему кровообращения. Портальный кровеносный сосуд образуется слиянием селезеночной, нижней и верхней брыжеечной вен. В воротный сосудистый ствол непосредственно впадают вены поджелудочной железы и желудочные (правая и левая). Воротный кровеносный сосуд печени обеспечивает нормальную работу пищеварительного тракта и является важным узлом системы кровообращения, патологии которого отражаются на функционировании всего организма.

Поражения воротной вены

Выделяют следующие виды патологий.

Портальная гипертензия. Данное заболевание характеризуется увеличением внутреннего давления в воротной вене. Причинами развития данной патологии могут быть вирусные гепатиты, печеночный цирроз, нарушения обменных процессов, тяжелые сердечные заболевания, тромбы печеночных, селезеночных вен и другие. Симптоматика выражена диспепсией, снижением веса, тяжестью в правом подреберье, общей слабостью.

Тромбоз. Это серьезное заболевание развивается из-за образования тромбообразующих сгустков в просвете воротной вены, что затрудняет отток крови. Основные причины появления тромбоза включают: воспалительные процессы и злокачественные опухоли в области органов пищеварения, травмы печени, желчного пузыря, селезенки, а также нарушения гемостаза, цирроз, различные инфекции и другие факторы. Проявляется тромбоз болями в животе, тошнотой с последующей рвотой, повышенной температурой, диспепсическими симптомами и другими признаками.

Кавернозная трансформация. Заболевание характеризуется образованием сосудистых полостей (каверном), заполненных кровью, и развивается вследствие генетического порока формирования вен, заключающегося в их значительном сужении, частичном или полном отсутствии. Кавернозная трансформация является врожденной аномалией. Если она не была выявлена в детстве, то обнаруженная в зрелом возрасте указывает на прогрессирующую портальную гипертензию, вызванную гепатитом или циррозом.

Пилефлебит. Данная патология характеризуется гнойным воспалением воротной вены, которое может быть вызвано перитонитом, возникшим после острого аппендицита. Основные симптомы пилефлебита включают: высокая температура, болевой синдром в животе, признаки интоксикации, желтуха, внутренние кровотечения в венах желудка и пищевода, а также прочие проявления.

Причины развития портальной гипертензии

Портальная гипертензия развивается на фоне нарушения нормального кровотока в воротной или портальной вене. Этот сосуд расположен на уровне брюшины и отвечает за отведение крови от непарных органов пищеварительного тракта, движение крови в область печени. Портальная гипертензия развивается у пациентов обоих полов, существенных различий здесь нет.

Повышение давления сопровождается нарушениями функций всех описанных органов. Постепенно увеличиваются риски смертельно опасных осложнений со стороны структур ЖКТ и их сосудов. Причин очень много. Важно выявить конкретного виновника расстройства. Потому как портальная гипертензия — не самостоятельный процесс, а всего лишь синдром на фоне того или иного заболевания.

Определением причин заболевания занимаются гастроэнтерологи с помощью различных инструментальных и лабораторных исследований.

Патогенез заболевания

Синдром портальной гипертензии развивается в несколько этапов. Механизмы патологического процесса могут быть самыми разными: увеличение объема циркулирующей крови, механические препятствия для отведения крови и прочие варианты. Развитие патологического состояния возможно по самым разным причинам. Среди конкретных факторов, виновников расстройства:

• цирроз печени, который представляет собой хроническое или острое (реже) поражение печеночных тканей, сопровождающееся отмерзанием клеток и их заменой рубцовыми клетками; эта болезнь опасна и может привести к печеночной недостаточности, при отсутствии лечения это заболевание всегда становится летальным;
• острые и хронические виды гепатита, представляющие собой воспалительные процессы в печени (обычно инфекционного или вирусного происхождения, хотя могут встречаться и другие варианты);
• опухоли печеночных тканей, как доброкачественные, так и злокачественные, которые не оказывают значимого клинического влияния на развитие портальной гипертензии, поскольку механизм является одинаковым — сдавление сосудов объемными образованиями;
• желчнокаменная болезнь, образование конкрементов в желчном пузыре, которое может приводить к развитию портальной гипертензии в результате комплексного воздействия на соседние структуры ЖКТ;
• рак головки поджелудочной железы, относительно редкая, но потенциально опасная форма заболевания;
• определенные паразитарные инфекции, наиболее опасными из которых являются альвеококкоз и эхинококкоз, а также шистосоматоз;
• тромбозы печеночных вен;
• некоторые сердечно-сосудистые заболевания.

Важно!

Повышение давления в воротной вене возможно после перенесенных операций на печени и желчном пузыре. Этот момент очень внимательно оценивают. При появлении первых же признаков показана специализированная терапия.

Возможны и другие факторы развития патологического процесса, в том числе перенесенные кровотечения, прием некоторых препаратов и многое другое. Важно определить точного виновника расстройства. Без понимания сути клинического случая не может быть и правильного лечения.

Факторы повышенного риска портальной гипертензии

Факторы риска увеличивают шансы развития различных заболеваний. Вероятность возникновения нарушения возрастает, если присутствует хотя бы один из следующих факторов:

• наличие заболеваний пищеварительного тракта в анамнезе; случаи разной локализации и степени тяжести; те или иные нарушения в печени могут спровоцировать развитие портальной гипертензии;
• употребление некоторых медицинских препаратов: диуретиков и некоторых транквилизаторов;
• злоупотребление спиртными напитками;
• курение, как частный фактор риска;
• употребление наркотиков, что может привести к высокому риску заражения гепатитом;
• недостаток соблюдения правил гигиены, что может способствовать паразитарным инфекциям;
• нарушения санитарных норм при обработке продуктов питания на той же основе;
• предыдущие случаи ДВС-синдрома или сепсиса.

Пол пациента может быть любым. Демографических и половых особенностей развития патологического состояния обычно нет. За редкими исключениями.

Классификация и виды патологического процесса

Классификация расстройств основывается на локализации портальной гипертензии и стадии её развития. В зависимости от места повреждения выделяют три формы:

• предпеченочную (подпеченочную) форму портальной гипертензии, которая встречается довольно редко и возникает из-за нарушений до печени; она наблюдается примерно в 3-5% клинических случаев;
• печеночную (портальная гипертензия на уровне печени) — составляет подавляющее большинство (около 93%) случаев, наблюдается при многих заболеваниях печени, начиная от цирроза и заканчивая опухолями и паразитарными инфекциями;
• постпеченочную, встречающуюся в 10-12% случаев, возникающую при различных заболеваниях печени и патологиях сердечно-сосудистой системы.

Формы портальной гипертензии выделяются и по степени выраженности, стадии патологического состояния. Соответственно, называют:

• начальная стадия, когда нет еще функциональных и анатомических нарушений;
• компенсированная стадия, характеризующаяся легким увеличением селезенки и расширением вен пищевода, при этом другие симптомы отсутствуют, и организм способен справиться с нарушением;
• субкомпенсированная стадия, при которой наблюдаются асцит и расширение вен в органах;
• терминальную и декомпенсированную.

Чем запущенная стадия патологического процесса, тем более выражена клиника. Вероятность осложнений существенно увеличивается. Обычно смертельно опасных, со стороны всех органов и систем. Классификации патологического процесса учитывают основные моменты расстройства, позволяют быстрее определить клиническую ситуацию и назначить подходящие меры лечения. Классификацией портальной гипертензии на виды занимается врач-специалист, оценивая нарушение на базе данных инструментальных и лабораторных тестов.