Что означает спазм привратника, дуоденостаз и как лечить дискинезию и застой желчи

Спазм привратника и выраженный гипертонус сфинктера Одди приводят к дуоденостазу, что затрудняет нормальное движение пищи в двенадцатиперстную кишку. Это состояние часто сопровождается дискинезией и слабой сократительной деятельностью желчного пузыря, что ведет к застою желчи и может вызывать болевые ощущения и дискомфорт.

Лечение включает в себя использование спазмолитиков для снятия напряжения в сфинктере и улучшения моторики желчевыводящих путей. Также могут быть рекомендованы препараты, способствующие нормализации сократительной активности желчного пузыря и улучшению оттока желчи, что поможет устранить симптомы и восстановить нормальное пищеварение.

Определение заболевания

Дисфункция сфинктера Одди представляет собой доброкачественное клиническое состояние, которое не связано с наличием камней и характеризуется нарушением проходимости желчных протоков и выходом панкреатического сока.

По Римским критериям лучше использовать термин «дисфункция сфинктера Одди» вместо таких терминов, как «постхолецистэктомический синдром» и «дискинезия».

Этиология — основные причины возникновения

Множественные этиологические факторы влияют на развитие этого заболевания, нарушая работу вегетативной и гуморальной регуляции гладкой мускулатуры, а также изменяя реологические свойства желчи. Стеноз или дискинезия, как правило, считаются основными причинами дисфункции, чаще всего проявляющейся в форме гипертонуса сфинктера.

Среди наиболее значимых провоцирующих факторов развития дисфункции можно выделить:

На развитие дисфункции могут влиять аллергические реакции, когда повышенная чувствительность к аллергенам нарушает баланс между расслаблением и сокращением аппарата сфинктера Одди, а также психоэмоциональные нагрузки, приводящие к дефициту вегетативной регуляции.

Виды

В зависимости от моторной функции различают такие формы дисфункции:

• гипокинетическая – с пониженной сократительной активностью;
• гиперкинетическая – с повышенной сократительной активностью;
• смешанная – сочетание периодов гипомоторной активности с гипермоторной и наоборот.

Симптомы дискинезии желчного пузыря

Для верификации диагноза недостаточно только выявления билиарной дискинезии с помощью инструментального обследования. Диагноз правомочен только в том случае, если человека беспокоят абдоминальные боли и/или диспепсия. Другими словами, наличие клинических симптомов должно быть поводом для обследования, а не наоборот.

Болевой синдром может сопровождаться рядом других симптомов дискинезии желчного пузыря, среди которых:

• тошнота и рвота;
• горький вкус во рту;
• иррадиирующие боли в спину или правую лопатку;
• усиление боли при приеме пищи;
• внезапные боли, возникающие ночью.

Характер болей зависит от типа дискинезии. При гипотонической дисфункции боли обычно тупые и могут проявляться как чувство распирания. Они усиливаются при изменении положения тела или повышении давления в брюшной полости, что негативно сказывается на оттоке желчи. В случае гиперкинетической дисфункции боль имеет спастический характер и может быть достаточно интенсивной, и даже иррадировать в правую часть спины, а иногда и в левую, что может указывать на вовлечение панкреатического протока.

Для диагностики хронической дисфункции билиарного тракта используют следующие критерии, которые позволяют исключить другие возможные причины недомогания:

• типичный болевой синдром, описанный выше;
• отсутствие органических изменений в гепатобилиарной и панкреатической системах по данным инструментальных исследований;
• нормальные уровни АЛТ, АСТ, билирубина, амилазы/липазы в крови;
• инструментальные данные о функциональных нарушениях билиарного тракта.

Причины развития спазма сфинктера Одди

Причины патологического процесса в большинстве случаев связаны с теми или иными болезнями органов пищеварительного тракта. Но не обязательно. Сфинктер Одди отвечает за работу всей билиарной системы. В частности за отведение желчи из желчного пузыря, желчевыводящих путей в двенадцатиперстную кишку. Нарушение блокирует нормальный выход вещества, ферментативных соединений.

Результатом становятся характерные клинические проявления, а также нарушения процессов пищеварения с развитием диспептических явлений. В основном заболевание развивается у мужчин. Вероятность становления расстройства почти в 3 раза выше, чем у женщин. По нашим оценкам, спазм сфинктера Одди наблюдается почти у 15% пациентов с гастроэнтерологическими нарушениями. На практике эта цифра может быть еще выше.

Проблемами спазма сфинктера Одди занимаются гастроэнтерологи, которые также проводят лечение больных.

Патогенез заболевания

Причины спазма сфинктера Одди могут быть самыми разными. В большинстве случаев патологический процесс развивается как результат длительного течения того или иного заболевания органов пищеварения. Чаще всего наблюдается предварительное тяжелое расстройство, которое пролечено (или недостаточно пролечено). Среди возможных виновников этой группы:

• заболевания желудка, такие как гастрит или язвенная болезнь, и менее распространенные патологии;
• заболевания печени, включая гепатит и гепатоз;
• расстройства желчного пузыря, которые являются самыми распространенными;
• послеоперационные спазмы, возникающие после холецистэктомии;
• заболевания поджелудочной железы, которые могут приводить к недостаточности ферментов.

Другой вариант развития патологического состояния — психосоматический. Регулирование тонуса желчевыводящих путей, протоков, так же, как и сфинктера Одди, регулируется центральной и периферической нервными системами человека. Стрессовые факторы длительное психоэмоциональное напряжение могут стать виновниками долгого спазма, который не проходит без специальной терапии (а в некоторых случаях и лечению поддаются с некоторым трудом).

Важно!

Дисфункция сфинктера Одди развивается и по другим причинам. Например, в результате нарушения нормального гормонального фона. При неправильном питании с избытком тяжелой пищи и повышенной нагрузкой на весь пищеварительный тракт пациента. Встречаются расстройства на фоне травм, перенесенных повреждений, но не только. Вариантов достаточно и все они требуют квалифицированной оценки, которая проводится путем комплексного обследования.

Факторы возможного риска

Факторы риска также играют значительную роль в формировании этого патологического состояния. Эти факторы создают предпосылки, однако сами по себе не вызывают болезнь. К числу таких факторов относятся:

• мужской пол, так как мужчины чаще страдают от спазмов сфинктера Одди;
• беременность, которая находит исключение — у беременных риск развития становится значительно выше;
• астеническое телосложение, при котором вероятность расстройства выше у худых людей;
• плохое питание и диетические привычки, неблагоприятно влияющие на здоровье пищеварительной системы;
• дисфункции в гормональном фоне;
• проявления нарушений в высшей нервной деятельности, возникающие вследствие психических отклонений или личностных особенностей;
• недавние острые заболевания желудочно-кишечного тракта;
• прием определенных медикаментов, которые могут провоцировать дискинезии и спазмы, в частности, гепатотоксических;
• эмоциональная нестабильность;
• возраст в пределах 30-50 лет, наиболее критичный для развития данного состояния.

Определение причин и факторов развития спазма сфинктера Одди — работа врача-специалиста. Самостоятельно определять причины расстройства не получится. Нужна инструментальная и лабораторная диагностика.

Классификация и виды патологического процесса

На данный момент не существует развернутой классификации этого патологического процесса. Тем не менее, существуют некоторые базовые критерии для деления нарушений на виды. Основным из них является происхождение патологии, которое может быть первичным или вторичным.

Первичные формы спазма сфинктера Одди определяются патологиями желчного пузыря, органов билиарной (гепатобилиарной) системы пациента. В большинстве своем они развиваются на фоне холецистита, холангита и прочих расстройств подобного плана. Также первичные формы могут быть идиопатическими.

Если пациенту ставят идиопатический спазм сфинктера Одди, имеет место заболевания неизвестного происхождения. Поставить верный диагноз, возможно, удастся позже. После накопления определенного расширенного массива клинических данных.

Вторичные формы патологии возникают вследствие других факторов, не связанных с печенью и желчным пузырем, таких как нарушения высшей нервной деятельности или желудочные заболевания, а также проблемы с гормональным балансом.

Синдром может быть анатомически обусловленным или чисто функциональным. В первом случае помимо спазма сфинктера Одди наблюдаются прочие анатомические дефекты органа. Например, дискинезия желчевыводящих путей или перегиб желчного пузыря. Прочие расстройства. При чисто функциональных нарушениях обнаружить анатомические, структурные дефекты невозможно.

Клиническая картина, проявления спазм сфинктера Одди наблюдаются изолированно, без видимых причин.

Иногда деление проводится в зависимости от точной локализации уровня спазма. Если нарушение наблюдается на уровне самого сфинктера, желчевыводящих протоков, речь идет о билиарном типе патологического процесса. Согласно нашим оценкам, такая разновидность патологического состояния встречается чаще всего.

Сопровождается характерной клиникой, хотя ограничить ее от клиники других болезней все равно придется. Другой вариант — застой на уровне поджелудочной железы. В таком случае речь идет о панкреатической форме патологического состояния. Она чуть более редкая. Наконец, иногда диагностируется дисфункция сфинктера Одди по смешанному типу.

При наличии застоя на нескольких уровнях патологическое состояние проявляется более многогранно. В каждом из этих случаев требуется лечение, которое в принципе является схожим.

Бочарова Наталья Николаевна Гастроэнтеролог

Изучение причин и другие классификационные подходы помогут лучше понять суть патологического процесса, что в свою очередь позволит точнее и исчерпывающе описать заболевание у пациента.

Дисфункции сфинктера Одди и их лечение

Сфинктер Oдди (СО) выполняет координирующую функцию, регулируя ток желчи от печени по желчному тракту в двенадцатиперстную кишку. СО играет Важную роль в регуляции деятельности желчного пузыря и поступлении в кишку панкреатического секрета. На эвакуацию содержимого (через большой дуоденальный сосочек в двенадцатиперстную кишку) существенное влияние оказывает двигательная активность желудочно–кишечного тракта. Расстройство функции СО может привести к различным нарушениям этой системы. Клинически это проявляется приступами боли верхних отделах живота, кратковременным подъемом печеночных ферментов, расширением общего желчного протока, повышением панкреатических ферментов или эпизодами панкреатита.

Причины этих нарушений могут быть как структурными (например, стеноз СО), так и функциональными. В настоящее время, в соответствии с Римским консенсусом 1999 г. (Рим II), среди функциональных расстройств билиарного тракта рекомендовано выделять дисфункцию сфинктеpa Одди [7].

Сфинктер Одди — это фиброзно-мышечная структура, окружающая конечные участки общего желчного и панкреатического протоков, а также общий канал в области его прохождения через стенку двенадцатиперстной кишки.

Соответственно выделяют три сегмента:

· сфинктерный сегмент общего желчного протока, окружающий его дистальную часть;

· сфинктерный сегмент протока поджелудочной железы (ПЖ), окружающий проток ПЖ;

· сфинктер ампулы, окружающий общий канал, который образуется при слиянии общего желчного протока и протока ПЖ.

Волокна гладкой мускулатуры сфинктера располагаются как продольно, так и в круговой ориентации, что позволяет регулировать давление в протоках. В покое базальное тоническое напряжение составляет 10-15 мм рт. ст. Манометрическое исследование показывает, что физиологическая часть сфинктера имеет длину примерно 8-10 мм и может быть меньше его истинной анатомической длины [8,13,14].

Сфинктер Одди выполняет 3 основные функции:

· регулирует поток желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку;

· предотвращает рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки в общий желчный и панкреатический протоки;

· обеспечивает накопление в желчном пузыре печеночной желчи.

Эти функции связаны со способностью сфинктера контролировать градиент давления между протоковой системой и двенадцатиперстной кишкой. Скоординированная активность в сокращениях желчного пузыря и сфинктера Одди обеспечивает его наполнение между приемами пищи.

Дисфункция сфинктера Одди (ДСО) – термин, используемый для определения нарушения функции СО. ДСО характеризуется частичным нарушением проходимости протоков на уровне сфинктера и может иметь как органическую (структурную), так и функциональную (нарушение двигательной активности) природу и клинически проявляться нарушением оттока желчи и панкреатического сока.

Больных с ДСО можно разделить на 2 группы: 1) пациенты с ДСО на фоне стеноза сфинктера; 2) пациенты с первично–функциональной природой дискинезии сфинктера. Истинный анатомический стеноз сфинктера Одди и большого дуоденального соска возникает вследствие воспаления и фиброза, а Возможной гиперплазии слизистой оболочки. Развитию воспалительных и фиброзных изменений способствуют прохождение мелких камней по общему желчному протоку или (предположительно) рецидивы панкреатита. Как правило, отграничить функциональный стеноз сфинктера Одди от органического достаточно сложно, поскольку оба состояния могут быть обусловлены одними и теми же факторами.

ДСО весьма часто проявляется у лиц, перенесших холецистэктомию. Большинство случаев так называемого постхолецистэктомического синдрома обусловлено именно развитием ДСО. По данным У. Лейшнера (2001), у 40% больных, которым проводится стандартная холецистэктомия по поводу камней желчного пузыря, после операции сохраняются клинические симптомы. У 40–45% больных причиной жалоб служат органические нарушения (стриктуры желчных путей, нераспознанные камни общего желчного протока, предшествующие заболевания желудочно–кишечного тракта и др.), у 55–60% – функциональные.

Для большинства больных, перенесших холецистэктомию, характерна недостаточность сфинктера Одди с непрерывным истечением желчи в просвет двенадцатиперстной кишки. Однако может отмечаться и его спазм. После удаления желчного пузыря даже умеренное сокращение сфинктера Одди может привести к существенному повышению давления во всем желчном тракте. В результате может появиться боль, что подтверждается в экспериментах с введением морфина, повышающего давление в желчных путях.

В Римском консенсусе II (1999) представлены критерии для диагностики дисфункции сфинктера Одди.

Эпизоды выраженной, устойчивой боли, локализованные в эпигастрии и правом верхнем квадранте живота, и все следующие признаки:

1) эпизоды боли длятся 30 минут или дольше, чередуются с безболезненными периодами;

2) развитие одного или более приступов в течение предшествующих 12 месяцев;

3) боль устойчива и нарушает трудовую деятельность или требует консультации с врачом;

4) отсутствуют структурные изменения, способные объяснить эти симптомы.

Кроме того, боль может быть связана с одним или более признаками: повышение сывороточных трансаминаз, щелочной фосфатазы, g–глутамилтранспептидазы, прямого билирубина и/или панкреатическими ферментами (амилазы/липазы).

С учетом различий в клинической картине больных с ДСО выделяют 2 большие категории: 1) пациенты с дисфункцией желчного сегмента сфинктера Одди (большинство); 2) пациенты с преимущественной дисфункцией панкреатического сегмента сфинктера Одди (меньшая часть).

Изучение клинической картины, данных лабораторных исследований и результатов, получаемых при проведении ЭРПХГ и сфинктерной манометрии, позволило подразделить пациентов ДСО на следующие группы:

1. Билиарный тип I – включает:

– наличие typичных приступов желчной колики;

– расширение общего желчного протока (> 12 мм);

– задержка выведения контрастного вещества при ЭРПХГ (> 45 мин);

– изменение уровня печеночных ферментов (2–кратное превышение нормального уровня трансаминаз и/или щелочной фосфатазы, по крайней мере, при 2–кратных исследованиях).

Причиной дисфункции сфинктера Одди этой группы чаще всего является стеноз сфинктера. Манометрическое доказательство ДСО обнаруживается у 65–95% пациентов и подтверждает предположение о структурных изменениях сфинктера (стенозе).

2. Билиарный тип II – стандартный приступ желчной боли с наличием одного или двух других критериев типа I. У пациентов данного типа могут наблюдаться как функциональные, так и структурные нарушения. Манометрические данные показывают, что наличие дисфункции у 50-63% пациентов подтвердилось.

3. Билиарный тип III – только типичный приступ желчных болей без каких–либо объективных нарушений, характерных для I типа. В III группе ДСО обычно носит функциональный характер. Только 12–28% пациентов этой группы имеют манометрическое подтвеждение дисфункции сфинктера Одди [8,13] .

4. Панкреатический тип ДСО клинически проявляется характерной для панкреатита эпигастральной болью, которая часто иррадиирует в спину, и сопровождается значительным повышением сывороточной амилазы и липазы. Поскольку отсутствуют традиционные причины панкреатита (холелитиаз, злоупотребление алкоголем и другие известные причины панкреатита), в этих случаях обычно устанавливается неопределенный диагноз идиопатического рецидивирующего панкреатита. В общей группе пациентов с идиопатическим рецидивирующим панкреатитом манометрическое исследование выявляет ДСО в 39–90% случаях [7,12,13,15].

Поводом для углубленного обследования с целью выявления ДСО является: наличие у пациентов эпизодических болей, похожих на боли, возникающие при заболеваниях желчного пузыря, но отрицательных по результатам диагностических тестов (включая УЗИ и исследование пузырной желчи на микрокристаллы); наличие у пациентов постхолецистэктомических болей в животе; больные с идиопатическим рецидивирующим панкреатитом.

Первоначально диагноз ДСО основывался только на клинических проявлениях. Позднее было описано несколько диагностических тестов, помогающих выявить ДСО, однако ни один из ныне применяемых тестов не идеален, а диагностическая ценность их остается спорной.

Лабораторные тесты могут быть информативными лишь в период болевого эпизода или непосредственно после него. Во время острого приступа боли у некоторых пациентов наблюдается временное увеличение уровня печеночных (АЛТ, ЩФ, ГГТП) и/или поджелудочных (амилаза, липаза) ферментов. Повышение этих ферментов (в два раза и более) в течение болевого приступа может указывать на проблемы с проходимостью желчных протоков, хотя это явление не является полностью специфичным для нарушения функции сфинктера Одди. Важно исключить иные причины, вызывающие затруднение проходимости желчных путей, например, холедохолитиаз.

К неинвазивным тестам принадлежит применение ультразвукового сканирования для определения диаметра общего желчного и/или панкреатического протоков до и после введения провокационных агентов. Ультразвуковое сканирование с жирной пищей включает прием жиров для стимуляции выработки эндогенного холецистокинина и усиления желчеотделения. Диаметр желчных протоков измеряют с интервалом в 15 мин в течение 1 ч. В норме диаметр желчных протоков не изменяется или несколько уменьшается. Увеличение диаметра на 2 мм и более по сравнению с исходным позволяет предположить наличие неполной закупорки желчных путей, но не предоставляет возможности дифференцировать ДСО от других причин нарушения проходимости желчных протоков (например, от закупорки их конкрементами, стриктурами, опухолями). Чувствительность и специфичность данного теста пока точно не определены.

В настоящее время наиболее преимущественным методом практического применения, особенно в случаях недоступности эндоскопической манометрии или в качестве скринингового теста перед манометрией, является гепатобилиарная сцинтиграфия. Этот метод позволяет оценить время, необходимое для прохода изотопа с желчью от печени до двенадцатиперстной кишки. Замедленный транспорт может свидетельствовать о дисфункции сфинктера Одди.

Показано, что существует тесная корреляция между результатами холесцинтиграфии и результатами манометрического исследования сфинктера Одди [7].

К инвазивным методам изучения функции СО относятся: эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) и эндоскопическая манометрия сфинктера Одди.

Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ) помогает исключить другие патологии поджелудочной железы и желчных протоков, которые могут проявляться схожими симптомами (например, закупорка протока камнем, стриктуры, опухоли фатерова соска и хронический панкреатит). Этот метод также позволяет определить диаметр желчных протоков и продолжительность их опорожнения.

Эндоскопическая манометрия СО – в настоящее время рассматривается, как наиболее достоверный метод изучения функции сфинктера. Данный метод включает прямое измерение давления сфинктера с помощью специального трехпросветного катетера, вводимого через дуоденоскоп в общий желчный или панкреатический протоки.

Проксимальный конец катетера соединен с наружным преобразователем и пишущим устройством. Давление сфинктера измеряется во время медленного низведения катетера из протока и установления его в зоне сфинктера. При помощи эндоскопической манометрии исследуют некоторые показатели, отражающие двигательную активность сфинктера.

Сначала определяется базальное давление сфинктера, после чего регистрируются накладывающиеся фазово–волновые изменения давления, а также амплитуда, частота и направление распространения фазовых волн. Нормальным показателем давления в общем желчном протоке служит давление, превышающее таковое в двенадцатиперстной кишке на 10 мм рт.ст. Давление в СО, составляющее в обычных условиях 18±4 мм рт.ст., повышается при его спастических сокращениях до 110±25 мм рт.ст. [3,14].

Признаками ДСО при манометрическом исследовании являются; а) повышение базального давления в просвете сфинктеров; б) увеличение амплитуды и частоты фазовых скращений (тахиоддия); в) увеличение частоты ретроградных сокращений; г) парадоксальный ответ на введение аналогов холецистокинина.

Тем не менее, данное исследование, даже если его проводит опытный врач, оказывается эффективным лишь в 80–90% случаев. У 2–10% больных после проведения этого теста могут возникать случаи панкреатита, что происходит чаще по сравнению с ЭРХПГ.

Манометрия до начала лечения необходима отнюдь не у всех пациентов с предполагаемой дисфункцией сфинктера Одди. Назначение манометрии СО обычно основывается на тяжести клинических проявлений, выраженности ответной реакции организма на консервативную терапию. Манометрия позволяет точно установить диагноз до начала применения более радикальных методов лечения.

Пациенты с дисфункцией сфинктера Одди билиарного типа I не нуждаются в манометрии, так как изменения диагностируются примерно у 80-90% таких пациентов. Эндоскопическая сфинктеротомия оказывается эффективной более чем в 90% случаев, даже в тех случаях, когда результаты манометрии не выявляют отклонений.

Обычно нет необходимости проводить исследование при билиарном типе III ДСО, поскольку патологические изменения функции СО у них выявляются редко, а опасность осложнений в результате исследования достаточно велика. Напротив, у пациентов с билиарным типом II заболевания проведение манометрического исследования считают обязательным, т.к. только у 50% этих пациентов повышен уровень базального давления сфинктера. Труднее принять решение о проведении ЭРХПГ и манометрического исследования СО у пациентов с панкреатическим типом заболевания. У этих пациентов велик риск развития панкреатита, связанного с проведением исследования [9,11].

ЛечениеМетоды лечения дисфункции сфинктера Одди можно разделить на неинвазивные и инвазивные.

Лечение всегда следует начинать с назначения диеты и курса медикаментозной терапии.

Фармакотерапия в первую очередь должна быть направлена на снятие спазма гладкой мускулатуры. С этой целью используют ряд препаратов, обладающих спазмолитическим эффектом.

Нитраты: нитроглицерин используют для быстрого купирования болей, нитросорбид – для курсового лечения. Однако выраженные кардиоваскулярные эффекты и развитие толерантности делают их малоприемлемыми для длительной терапии билиарной дискинезии.

Антихолинергические средства, блокирующие мускариновые рецепторы на постсинаптических мембранах органов–мишеней, и как следствие – снятие мышечного спазма. В качестве спазмолитиков используют препараты красавки, метацин, платифиллин, бускопан и др. Однако при приеме препаратов данной группы может наблюдаться ряд общеизвестных побочных эффектов. Сочетание довольно низкой эффективности с широким спектром побочных эффектов ограничивает их применение при ДСО.

Блокаторы медленных кальциевых каналов, такие как веропамил, нифедипин и дилтиазем, способствуют расслаблению гладкой мускулатуры. Эти препараты имеют множество кардиоваскулярных эффектов, преимущественно вазодилатирующих, что ограничивает их применение в лечении дисфункции сфинктера Одди.

Основными недостатками препаратов всех вышеуказанных групп являются: а) отсутствие селективного эффекта на СО; б) существенные различия индивидуальной эффективности при лечении ДСО; в) наличие нежелательных эффектов, обусловленных воздействием на гладкую мускулатуру сосудов, мочевыделительной системы и всех отделов пищеварительного тракта.

Миотропные спазмолитики, такие как папаверин, дротаверин и бенциклан, снижают тонус гладкой мускулатуры и ее моторную активность.

Наиболее эффективным миотропным спазмолитиком является мебеверин – мышечнотропный, антиспастический препарат, обладающий прямым действием на гладкую мускулатуру. Мебеверин обладает избирательным действием в отношении СО, он в 20–40 раз эффективнее папаверина по способности релаксировать СО.

Кроме того, мебеверин обладает нормализующим действием на кишечник – препарат устраняет гиперперисталътику и спазм двенадцатиперстной кишки, не вызывая гипотонии. Норморелаксирующий эффект мебеверина обусловлен двойным механизмом его действия. Во–первых, препарат оказывает антиспастический эффект, блокируя приток ионов натрия и нарушая вход в клетку ионов кальция, что препятствует возникновению деполяризации мембран мышечных клеток и сокращению мышечных волокон. Во–вторых, снижая наполнение в клеточных депо ионов кальция, мебеверин непрямым образом уменьшает отток ионов калия и, соответственно, не вызывает гипотонию [1,2].

Гимекромон (Одестон) является еще одним миотропным спазмолитиком с селективным действием. Это производное кумарина обладает выраженным спазмолитическим и желчегонным действием, не обладая антикоагулянтными свойствами. Гимекромон является синтетическим аналогом умбеллиферона, который ранее использовался в медицине как спазмолитическое средство, экстрагируемое из плодов аниса и фенхеля.

Механизм действия препарата основан на особенностях его взаимоотношений с холецистокинином (ХК) на различных уровнях билиарного тракта. На уровне сфинктера Одди действует синергетично с ХК, снижает базальное давление и пролонгирует время открытия сфинктера Одди, тем самым увеличивая пассаж желчи по желчным путям. Будучи высокоселективным спазмолитиком, Одестон обладает также желчегонными свойствами. Холеретический эффект обусловлен ускорением и увеличением поступления желчи в тонкую кишку. Увеличение поступления желчи в просвет двенадцатиперстной кишки способствует улучшению процессов пищеварения, активизации кишечной перистальтики и нормализации стула [1,2,4].

Одестон назначают по 400 мг (2 таблетки) 3 раза в день за 30 мин до приема пищи, что обеспечивают относительно постоянную концентрацию препарата в сыворотке, превышающую 1,0 мкг/мл. Продолжительность лечения индивидуальная (от 1 до 3 нед).

В наших наблюдениях при назначении Одестона в виде монотерапии в дозировке 400 мг (2 таб.) 3 раза в день в течение 3 нед. больным с дискинезией сфинктера Одди III билиарного типа (19 больных) и ДСО как проявление постхолецисэктомического синдрома (32 больных) положительный эффект был получен во всех случаях. Препарат Одестон хорошо переносился больными, ни в одном случае его назначения побочных эффектов не наблюдалось. Результаты исследования представлены в таблице.

Инвазивные методы лечения

Инвазивные методы лечения рекомендуются пациентам с выраженными симптомами. В случаях неэффективности консервативного лечения или подозрений на стеноз сфинктера большинству пациентов необходимо проводить эндоскопическую папиллосфинктеротомию. У больных с I билиарным типом эффективный результат наблюдается в 90% случаев.

У пациентов с заболеванием II билиарного типа и повышенным базальным давлением сфинктера Одди (по результатам манометрии) эффективность папиллосфинктеротомии достигает 92%. Частота выявления нарушений при манометрии у пациентов с III билиарным типом заболевания весьма вариабельна (7–55%), положительный эффект возможен только у половины пациентов с заболеванием, а риск операции достаточно высок. Поэтому папиллосфинктеротомия при III билиарном типе практически не используется [9,13].

Пациенты, страдающие от рецидивирующего панкреатита, вызванного дисфункцией сфинктера Одди, часто имеют стеноз панкреатического сфинктера и также могут быть кандидатами для папиллосфинктеротомии. Однако учитывая высокие риски осложнений, показания к проведению этого вмешательства у пациентов с панкреатическим типом дисфункции следует рассматривать с особой осторожностью.

Эндоскопическая баллонная дилатация и установление временных катетеров–стентов составляют альтернативу папиллосфинктеротомии. Однако действенность баллонной дилатации в лечении пациентов с дисфункцией сфинктера Одди пока не доказана, и в настоящее время ее применение ограничено. Метод установления временных катетеров–стентов в общий желчный или панкреатический протоки целесообразно использовать у пациентов с нерасширенными желчными протоками, поскольку у них трудно прогнозировать исход папиллосфинктеротомии и, кроме того, высок риск возникновения панкреатита. Установка катетеров–стентов также не принадлежит к категории абсолютно безопасных методов [5,10].

Относительно новым, на стадии клинического изучения, методом лечения является инъекция ботулинистического токсина в дуоденальный сосок. Через 3–9 мес. эффект действия ботулинистического токсина исчезает. Ботулинистический токсин ведет к обратимому торможению выделения ацетилхолина в локальных двигательных нейронах, в результате чего происходит снижение тонуса СО. На сегодняшний день данный метод не имеет широкого распространения в клинической практике [3].

Современные методы диагностики дисфункции сфинктера Одди, учитывающие клинические особенности заболевания, позволяют большинству пациентов своевременно выявить данное расстройство.

Появление эффективных лекарственных препаратов с различным, а иногда и сочетанным механизмом действия, позволяет подобрать адекватную терапию, тем самым значительно улучшить самочувствие и качество жизни пациентов с функциональными нарушениями билиарного тракта. Инвазивные методы лечения следует использовать только при подтверждении стеноза сфинктера Одди.

Литература:

1. Калинин А.В. Функциональные расстройства билиарного тракта и их лечение // Клин. перспективы гастроэнтерол., гепатол. – 2002. – №3. – С. 25–34.

2 . Ильченко А.А. Дисфункции билиарного тракта и их медикаментозная коррекция // Клин. перспективы гастроэнтерол., гепатол. – 2002. – №5. – С. 25–29..

3. Лейшнер У. Практическое руководство по заболеваниям желчных путей. – М.: ГЭОТАР Медицина, 2001. – 264 с.

4. Яковенко Э.П., Агафонова Н.А., Кальнов С.Б. Одестон в терапии заболеваний билиарного тракта // Прокт. врач. Гастроэнтерология. – 2001. – Вып.4,№ 19. – С. 33–35.

5. Bader M. Geenen I.E., Hogan W.J. Endoscopic balloon dilatation of the sphincter Oddi in patients with suspected biliary dyskinesia: results of a prospective randomized trial // Gastrointest. Endoscopy. – 1986. – Vol. 32. – P.158.

7. Corazziari E. Shatter E.A., Hogan W.J. et al. Functional Disorders of the Biliary Tract and the Pancreas // Rome II. The Functional Gastrointestinal Disorders. Diqgnosis, Pathophysiology and Treatment, Second Edition, 1999 – P. 433–481.

8. Geenen J.E., Hogan W.J., Dodds W.J. Sphincter of Oddi // Gastroenterological Endoscopy. – Philadelphia: Sounders; 1987. – P. 735.

9. Geenen J.E. The efficacy of endoscopic sphincterotomy after cholecystectomy in patients with sphincter of Oddi dysfunction // New Engl. J. Med. – 1989. – Vol. 320. – P. 82–87.

10. Guelrud M., Siegel J.H. Hypertensive pancreatic duct sphincter as a cause of pancreatitis: successful treatment with hydrostatic balloon dilatation // Dig. Dis. Sci. – 1984. – Vol. 29. – P. 225–231.

11. Lehman G.Y., Sherman S. Sphincter of Oddi dysfunction // Int. J. Poncreatol. – 1996. –Vot.20. – P. 11–25.

12. Okazaki К., Yamamoto Y., Nishimori I. et al. Motility of the sphincter of Oddi and pancreatic main ductol pressure in patients with alcoholic, gallstone–associated, and idiopathic chronic pancreatitis // Amer. J. Gostroenterol. – 1988. – Vol. 83. – P. 820–826.

13. Sherman S., Troiano P.P., Hawes R.H. et al. Frequency of abnormal sphincter of Oddi manometry compared with the clinical suspicion of sphincter of Oddi dysfunction // Amer. J. Gastroenterol. – 1991. – Vol. 86. –P. 586–590.

14. Smith M.T. Нарушение функции сфинктера Одди // Секреты гастроэнтерологии: Пер. с англ. – М.; СПб: БИНОМ, Невский диалект, 1998. – С. 357–372.

15. Tuouli J., Roberts–Thomson I.C, Dent I. et ol. Sphincter of Oddi motility disorders in patients with idiopathic recurrent pancreatitis // Brit. J. Surg. – 1985. – Vol. 72. – 859–863.