Что означает наличие неровных замыкательных пластинок тел vertebra TH4 и субхондрального склероза

Замыкательные пластинки тел L4 и L5 представлены неровными четкими изменениями с проявлениями субхондрального склероза, что может указывать на наличие дегенеративных изменений в межпозвоночных дисках и позвонках. Субхондральный склероз является результатом увеличенной нагрузки на артикуляционные поверхности и свидетельствует о возможном артрозе.

Отмеченные изменения могут вызывать болевой синдром и ограничение подвижности, что требует внимательной диагностики и, возможно, лечения для предотвращения ухудшения состояния позвоночника. Рекомендуется наблюдение у врача и выполнение необходимых терапевтических мероприятий для улучшения качества жизни пациента.

Замыкательные пластинки тел тh4 10 неровные четкие с субхондральным склерозом

а) Лексика:

1. Синонимичные термины: • Изменения в замыкательных пластинах, изменения Modic • Классификации I, II, III типов изменений замыкательных пластин

2. Определения: • Изменения магнитно-резонансного сигнала в замыкательных пластинах позвонков, возникающие вследствие дегенеративного повреждения межпозвоночных дисков: о Тип I: пониженная интенсивность Т1-сигнала, повышенная интенсивность Т2-сигнала о Тип II: повышенная интенсивность Т1-сигнала, изоинтенсивность Т2-сигнала о Тип III: пониженная интенсивность как Т1-, так и Т2-сигнала

б) Визуализация:

1. Характерные особенности дегенеративных изменений замыкательных пластин позвоночника: • Ключевой диагностический признак: о Параллельные изменения магнитно-резонансного сигнала в замыкательных пластинах вместе с признаками дегенерации межпозвоночных дисков • Локализация: о Чаще всего изменения наблюдаются в поясничном отделе, однако возможны на любом уровне о Наиболее распространенные: L4-L5, L5-S1 • Размеры: о Могут значительно варьироваться: от мелких линейных изменений до обширного вовлечения тела позвонка • Морфология: о Линейные изменения, ориентированные параллельно межпозвоночному диску

2. Данные рентгенографии: • Рентгенография: о Ранние изменения не поддаются визуализации, изменения типа III идентифицируются как «дискогенный» склероз замыкательных пластин

3. КТ при дегенеративных изменений замыкательных пластинок позвоночника: • Бесконтрастная КТ: о Ранние изменения не видны, тип III изменений определяется как склероз замыкательных пластинок

4. МРТ при дегенеративных изменениях замыкательных пластин позвоночника: • Т1-ВИ: о Тип I: пониженные горизонтальные полосы измененного сигнала, затрагивающие замыкательные пластины о Тип II: повышенные полосы о Тип III: пониженные полосы • Т2-ВИ: о Тип I: повышенные горизонтальные полосы измененного сигнала, затрагивающие замыкательные пластины о Тип II: изоинтенсивные или слегка повышенные полосы: — Во всех режимах интенсивность сигнала соответствует жировой ткани о Тип III: пониженные горизонтальные полосы измененного сигнала, затрагивающие замыкательные пластины • Т1-ВИ с контрастным усилением: о Тип I: может наблюдаться выраженное усиление сигнала о Часто связано с линейным усилением сигнала межпозвоночного диска

5. Радиоизотопные методы: • Сцинтиграфия костной ткани: о Все дегенеративные изменения межпозвоночных дисков характеризуются неспецифическим усилением захвата изотопа • ПЭТ: о Дегенеративные изменения замыкательных пластин определяются снижением метаболической активности РФП о Инфекционные поражения межпозвоночных дисков и спондилиты проявляются увеличенной метаболической активностью РФП о ПЭТ является точным и специфичным методом, позволяющим дифференцировать дегенеративные изменения замыкательных пластин от инфекционных поражений • Сцинтиграфия с 67Ga: о При дегенеративных изменениях замыкательных пластин не наблюдается усиления захвата изотопа

6. Рекомендации по визуализации: • Оптимальный метод диагностики: о МРТ • Протокол обследования: о Классификация и диагностика обнаруженных изменений осуществляется с использованием сагиттальных Т1- и Т2-изображений

(Слева) Т1-ВИ, сагиттальная проекция: снижение интенсивности сигнала замыкательных пластинок L4-L5 BE и феномен вакуума в области нескольких межпозвонковых дисков, связанные с дегенеративными изменениями. Края замыкательных пластинок, отличающихся низкой интенсивностью сигнала, выглядят интактными. (Справа) Т1-ВИ, сагиттальный срез с КУ: выраженное усиление сигнала при I типе изменений замыкательных пластинок L4-L5. Легкое линейное усиление сигнала, распространяющееся кзади до фиброзного кольца, видно и в области самого диска и связано с его дегенеративным поражением.

в) Дифференциальная диагностика дегенеративных изменений замыкательных пластинок позвоночника:

1. Инфектирование межтелового пространства: • Пониженная интенсивность сигнала поврежденных замыкательных пластин, напоминающая I тип дегенеративных изменений • Разрушение замыкательных пластин • Повышенный Т2-сигнал межпозвоночного диска • Признаки флегмоны или абсцесса в паравертебральных тканях или эпидуральном пространстве

2. Ложный сустав/несращение: • Снижение интенсивности сигнала пораженных замыкательных пластинок, напоминающее дегенеративные изменения I типа • Изменение контуров замыкательных пластинок

3. Диализная спондилоартропатия: • Снижение интенсивности сигнала пораженных замыкательных пластинок в Т1-режиме, напоминающее неспецифическое инфекционное поражение межпозвонкового диска

4. Серонегативная спондилоартропатия: • Воспалительные изменения замыкательных пластинок (очаги Андерсона) могут напоминать дегенеративные изменения замыкательных пластинок I типа • Типично заострение краев тел позвонков, придающее им форму прямоугольника • Поздние изменения, характерные для формирования спонтанного блока между телами и задними элементами позвонков

5. Метастатическое поражение: • Фокальное снижение интенсивности Т1-сигнала в сочетании с костной деструкцией и ± эпидуральным распространением патологического процесса • Участки низкого сигнала не параллельны замыкательным пластинками, как при I типе дегенеративных изменений замыкательных пластинок

(Слева) Т1-ВИ, сагиттальный срез: свидетельства агрессивных изменений I типа замыкательных пластин L3-L4, сопровождающиеся антелистезом 1 степени, уменьшением высоты межтелового пространства, деформацией замыкательных пластин и пониженным сигналом костного мозга в прилежащих участках позвонков. Обратите внимание на отсутствие признаков разрушения кости и увеличения объема паравертебральных тканей, что исключает инфекционную природу изменений. (Справа) Т2-ВИ: деформация замыкательных пластин, истончение межпозвоночного диска и повышенный сигнал тела позвонков. Явные изменения замыкательных пластин могут имитировать инфекционное поражение. Для исключения инфекционного процесса важно сопоставить обнаруженные изменения с клиническим состоянием или провести биопсию.

г) Патология:

1. Основные характеристики дегенеративных изменений замыкательных пластин позвоночника: • Этиология: о Неопределенная: — Тип I: вероятно, отражает быстро прогрессирующую дегенерацию межпозвонкового диска: наблюдается в 30% обработанных химопапаином дисках (это модель острого дегенеративного расстройства диска) — Тип II: вероятно, представляет собой отражение хронической дегенерации межпозвонкового диска — Тип III: вероятно, также указывает на хроническую дегенерацию межпозвонкового диска — Возможной причиной может быть скрытый инфекционный процесс (вызванный бактериями рода Propionibacterium) • Генетические факторы: о Есть данные о связи с полиморфизмом локуса гена, кодирующего интерлейкин-1 • Дегенерация диска: о Уменьшение высоты диска о Снижение интенсивности сигнала ткани диска в режиме Т2 • Замещение нормального кроветворного костного мозга: о Тип I: фиброзно-сосудистая перестройка о Тип II: жировая перестройка о Тип III: замещение нормального костного мозга склерозированной костью с остаточными островками кроветворения

2. Подразделения на стадии, степени и классификация: • Надежной и хорошо воспроизводимой классификацией считается подразделение изменений на I, II и III типы: о Эта классификация является общепринятой

3. Макроскопические и хирургические особенности: • Дегенерация межпозвонкового диска со снижением его гидрофильности, костная эбурнеация замыкательных пластинок

4. Микроскопическое исследование: • Тип I: веретеновидные клетки, капилляры (хорошо васкуляризированная фиброзная ткань) с развитой интерстициальной компонентой, утолщенные костные трабекулы с очагами новообразования • Тип II: жировые клетки, развиты костные трабекулы с очагами новообразования (грубоволокнистая кость) • Тип III: плотная грубоволокнистая кость

(Слева) Т1-ВИ, сагиттальная проекция: изменения замыкательных пластинок III типа на уровне L3-L4 и II типа на уровне L2-L3. На уровне L5-S1 имеет место спондилолиз и спондилолистез. (Справа) Т2-ВИ, сагиттальный срез: изменения I типа замыкательных пластинок на уровне С5-С6. Сигнал межпозвонкового диска на этом уровне также несколько усилен в связи с его дегенерацией и расслоением. Изменений паравертебральных мягких тканей не видно.

д) Клинические особенности:

1. Клиническая картина дегенеративных изменений замыкательных пластинок позвоночника: • Наиболее распространенные симптомы/признаки: о Роль изменений замыкательных пластинок в развитии болевого синдрома в спине остается предметом дебатов о Неспецифическая боль в шее или спине о Взаимосвязь между I типом изменений замыкательных пластинок и болью в нижней части спины (дискогенный болевой синдром) не доказана: — В ряде исследований не удалось установить значимой корреляции между болевым синдромом, провоцируемым дискографией, и наличием изменений замыкательных пластинок — Некоторые исследователи предполагают, что I и II типы изменений замыкательных пластинок обладают высокой специфичностью (> 90%), но низкой чувствительностью в отношении дискогенного болевого синдрома в области поясничного отдела позвоночника — В некоторых исследованиях отмечается наличие корреляции болевого синдрома с I типом изменений (>70%) и практически отсутствие таковой со II типом (10%) — Изменения I типа связаны с высокой частой положительных результатов исследования при последующей дискографии о II тип изменений может наблюдаться в случаях более стабильных дисковертебральных сегментов Нередко его наблюдают после успешно выполненного сегментарного спондилодеза о Длительная антибактериальная терапия (плацебо-контролируемое исследование) значительно более эффективна влечении хронического болевого синдрома в нижней части спины, сопровождающегося изменениями Modic I, чем плацебо • Внешний вид пациента: о Болевой синдром в нижней части спины без выраженного корешкового компонента

3. Течение заболевания и прогноз: • Течение заболевания достаточно вариабельно: о I тип изменений в течение нескольких месяцев или лет может трансформироваться во II тип о II тип характеризуются более стабильным течением: — До 14% изменений II типа в течение трех лет также могут подвергаться трансформации

4. Подходы к лечению дегенеративных изменений замыкательных пластинок позвоночника: • Варианты, риски и возможные осложнения: о Дегенеративные изменения замыкательных пластин могут оставаться бессимптомными о Обсуждается роль этих изменений в показаниях к хирургическому лечению (спондилодезу) о Изменения замыкательных пластин учитываются как один из критериев при принятии решения о спондилодезе по поводу дискогенного болевого синдрома

е) Диагностическая памятка:

1. Стоит учесть: • При увеличении сигнала межпозвоночного диска в режиме Т2-обследования следует в первую очередь рассматривать возможность инфекционного поражения • Дегенеративные изменения дисков также могут быть связаны с увеличением сигнала в режиме Т2, что обосновано дефектами и трещинами в структуре дисков

2. Советы по интерпретации изображений: • Отличить друг от друга ранние признаки инфекционного поражения межтелового пространства и тяжелых изменений замыкательных пластинок I типа бывает сложно или даже невозможно вовсе • Для дегенеративных изменений замыкательных пластинок не характерно контрастное усиление сигнала паравертебральных мягких тканей, что нередко можно наблюдать при инфекционном поражении • Для более четкой визуализации паравертебральных мягких тканей используйте постконтрастные аксиальные Т1-ВИ в режиме подавления сигнала жировой ткани

ж) Список использованной литературы: 1. Albert НВ et al: Antibiotic treatment in patients with chronic low back pain and vertebral bone edema (Modic type 1 changes): a double-blind randomized clinical controlled trial of efficacy. Eur Spine J. 22(4):697-707, 2013 2. Luoma К et al: Relationship of Modic type 1 change with disc degeneration: a prospective MRI study. Skeletal Radiol. 38(3):237-44, 2009 3. Thompson KJ et al: Modic changes on MR images as studied with provocative diskography: clinical relevance — a retrospective study of 2457 disks. Radiology.

250(3):849-55, 2009 4. Jensen TS и др.: Изменения сигнала замыкательных пластин позвонков (изменения Modic): систематический обзор литературы по распространенности и ассоциации с неспецифической болью в нижней части спины. Eur Spine J. 17(11): 1407-22, 2008 5. Rahme R и др.: Изменения Modic в замыкательных пластинах и костном мозге: патологическое значение и связь с болью в нижней части спины и сегментальной нестабильностью поясничного отдела. AJNR Am J Neuroradiol. 29(5):838-42, 2008 6. Zhang YH и др.: Изменения Modic: систематический обзор литературы. Eur Spine J. 17(10):1289-99, 2008 7. Modic MT и др.: Дегенеративные заболевания диска поясничной области. Радиология.

245(1):43-61, 2007 8. Stumpe KD et al: FDG positron emission tomography for differentiation of degenerative and infectious endplate abnormalities in the lumbar spine detected on MR imaging. AJR Am J Roentgenol. 179(5): 1151-7, 2002 9. Weishaupt D et al: Painful lumbar disk derangement: relevance of endplate abnormalities at MR imaging. Radiology. 218(2):420—7, 2001 10. Braithwaite I et al: Vertebral end-plate (Modic) changes on lumbar spine MRI: correlation with pain reproduction at lumbar discography.

Eur Spine J. 7(5):363-8, 1998 11. Ross JS et al: Assessment of extradural degenerative disease with Gd-DTPA-en-hanced MR imaging: correlation with surgical and pathologic findings. AJNR Am J Neuroradiol. 10(6): 1243-9, 1989 12. Modic MT et al: Degenerative disk disease: assessment of changes in vertebral body marrow with MR imaging.

Radiology. 166(1 Pt 1): 193—9, 1988

1. Рентгенологическая диагностика дегенеративных изменений замыкательных пластин позвоночника
2. Рентгенография, КТ дегенеративных изменений в краниовертебральном соединении
3. Рентгенологическое исследование дегенеративных изменений в краниовертебральном суставе
4. КТ, МРТ пролабирования межпозвоночного диска
5. Рентгенологическая диагностика пролабирования межпозвоночного диска
6. КТ, МРТ расслоения фиброзного кольца межпозвоночного диска
7. Рентгенологическая диагностика расслоения фиброзного кольца межпозвоночного диска
8. МРТ грыжи межпозвонкового диска шейного отдела
9. Рентгенологическое исследование грыжи межпозвонкового диска шейного отдела
10. МРТ грыжи межпозвонкового диска грудного отдела

Разновидности

Чаще всего встречается субхондральный склероз замыкательных пластин в позвоночнике. Они расположены между позвонками и дисками. Поражаются пластины в шейном отделе и пояснице. Патология возникает В суставах конечностей, подвергающихся большим нагрузкам. Часто встречается субхондральный склероз коленного сустава, тазобедренного, стопы, плечевого или суставов кистей рук.

Согласно особенностям возникновения различают первичный и вторичный склероз. Первичная форма может развиться даже в здоровой хрящевой ткани при увеличении нагрузки или травме. Вторичный склероз формируется на суставных поверхностях, которые уже подвергались дегенеративным процессам, например, в случае артроза.

Часто развивается субхондральный склероз замыкательных пластинок тел позвонков

В классификации заболевания выделяют четыре стадии.

1. Начальная стадия характеризуется наличием краевых остеофитов, почти не влияющих на подвижность сустава.
2. Умеренный субхондральный склероз определяется на рентгенографии сужением суставной щели.
3. Третий этап – это выраженный субхондральный склероз, при котором остеофиты достигают значительных размеров, суставная щель сильно сужена.
4. На последней стадии сустав полностью деформирован, углубление сглаживается, и поверхности становятся плоскими. Остеофиты существенно затрудняют его нормальное функционирование.

Причины

Дегенеративно-дистрофические процессы в субхондральной ткани могут быть вызваны разными причинами. Чаще всего смежные пластинки изнашиваются с возрастом в результате замедления обменных процессов или нарушения работы сосудов.

Но это состояние может быть вызвано другими факторами:

• наследственная предрасположенность;
• врожденные аномалии;
• проблемы с эндокринной системой;
• избыточный вес;
• травмы;
• длительное нахождение в одной позе;
• интенсивные физические нагрузки или снижение мышечной силы;
• воспалительные процессы.

Причины поражения суставов могут варьироваться. Например, голеностопные суставы и колени часто страдают в результате избыточного веса или повышенной нагрузки, тогда как малоподвижность и проблемы с кровообращением приводят к нарушениям в замыкательных пластинах позвонков.

Длительное пребывание в сидячем положении может вызвать поражение позвонков в поясничном отделе

Кроме того, разрастание костной ткани в суставе может быть спровоцировано некоторыми заболеваниями. Прежде всего, это артроз, артрит, остеохондроз, спондилит, дисплазия суставов. Но болезни внутренних органов тоже могут вызывать нарушение кровообращения и питания субхондральной ткани. Это сахарный диабет, подагра, системная красная волчанка.

Опыт других людей

Замыкательные пластины позвонков и субхондральный склероз – темы, вызывающие интерес и волнение у многих. Люди, сталкивающиеся с этими понятиями, часто делятся своими впечатлениями и мнениями. Некоторые отмечают, что замыкательные пластины позвонков играют важную роль в поддержании стабильности позвоночника, а субхондральный склероз может быть признаком дегенеративных изменений в суставах. Другие высказывают опасения относительно возможных осложнений и необходимости своевременного обращения к специалистам. Важно помнить, что каждый случай уникален, и консультация с врачом поможет разобраться в ситуации и выбрать оптимальное решение.

• история болезни, физический осмотр;
• рентгенография, выполняемая в двух проекциях;
• денситометрия;
• компьютерная томография;
• магнитно-резонансная томография;
• клинический анализ крови (для исключения других возможных заболеваний с подобными симптомами).

Лечение заболевания

Эффективнее всего терапия будет, если она начата на ранней стадии болезни. В первую очередь необходимо купировать проявления основной болезни, которая привела к формированию данной патологии.

Важно! Мануальный терапевт разрабатывает персонализированный план лечения, цель которого – восстановление нормального микроциркуляционного процесса в хрящевых тканях позвонков.

Что в себя включает лечебный курс:

1. выполнение тракционного вытяжения позвоночного столба (это способствует облегчению болей и увеличению подвижности, создавая условия для улучшения регенеративных процессов в мягких тканях);
2. использование массажных техник;
3. консультация остеопата;
4. включение упражнений лечебной гимнастики;
5. кинезиотерапия;
6. рефлексотерапия;
7. лазерное лечение;
8. физиотерапевтические процедуры.

Симптомы

Симптомы различных заболеваний легко перепутать с другими патологиями. Они могут быть связаны с острыми нарушениями в работе головного мозга или компрессией нервных окончаний, выходящих в межпозвоночное пространство. Пациенты обычно сообщают о следующих состояниях:

• Сильная боль в спине, локализация которой зависит от пораженной области.
• Проблемы с сгибанием и ограниченная подвижность шеи.
• Трудности при ношении тяжестей.
• Проблемы с координацией и нечеткие движения.
• Потеря чувствительности в конечностях (в ногах при поясничной грыже, в руках при шейной или грудной грыже).
• Депрессивные состояния и ухудшение психоэмоционального фона.
• Проблемы с памятью и концентрацией внимания.
• Нарушения слуха или зрения.
• Необъяснимая потеря веса, не связанная с изменениями в питании.

Симптоматика нарушения не выражена, и признаки часто появляются отдельными группами. У некоторых пациентов остеосклероз протекает бессимптомно, что затрудняет своевременное его обнаружение на ранних стадиях.

Рентгеновский снимок является одним из эффективных способов выявления патологии

Диагностика

Диагностика и лечение проводит врач-ортопед. Рекомендуется обратиться к специалисту при первых признаках заболевания. Для более детального обследования, а также исключения атеросклероза или рассеянного склероза могут назначаться следующие исследования:

• Рентгенография. Это самый быстрый и простой метод получения информации о состоянии костной ткани. Обычно осуществляется в поликлинике в день обращения.
• Ультразвуковое исследование. Применяется при проблемах в шейном отделе для оценки состояния сосудов или работы внутренних органов.
• Компьютерная или магнитно-резонансная томография. Эти исследования назначаются только при необходимости уточнения определенной информации.
• Остеоденситометрия. Данная методика используется для определения размера и состояния костных тканей.

Дополнительно пациенту потребуется сдать анализ мочи и крови, с целью выявления воспалительного процесса. Генетическую природу заболевания помогают определить специальные тесты.

В результате полученный данных визуализируется степень поражения сустава, особенности изменения его структуры, объем разрастания соединительной ткани. Все это позволяет врачу определить максимально корректную тактику борьбы для возвращения нормального качества жизни пациенту.

RENTGENOGRAM

1.1 Компрессионный переломКлиновидная деформация позвонка, вызванная травматическим сгибанием и вертикальной нагрузкой. Сочетается с отрывом переднего верхнего края и дислокацией заднего края в просвет позвоночного канала. Бывают стабильными и нестабильными. По степени компрессии: I степень до 25%, II степень 25-40% и III степень более 40% (по H.K.Genant, 1993). Типичные локализации: C5-7, Th1-3, Th6-7 и Th12-L2.

В острую стадию и до 3-5 месяцев сохраняется отёк и геморрагическое пропитывание в теле позвонка (на МРТ ↑STIR).

1.2 Клиновидная деформация. Устойчивая клиновидная деформация тела позвонка, как правило, возникает после компрессионного перелома и может сохраняться на протяжении всей жизни. Характерно уменьшение высоты переднего края позвонка. Поврежденная часть может быть склерозирована (↑КТ, ↓Т1, ↓Т2, ↓STIR), часто обнаруживается травматический узел Шморля. Могут присутствовать посттравматические анкилозы.

1.3 Патологический перелом на фоне метастазаПочти всегда при литических или смешанных метастазах (чаще других: рак молочной железы, лёгкого и почки). Склеротические mts (чаще из рака простаты) почти никогда не приводят к перелому. Опухолевая ткань обычно чётко демаркирована от нормальной части позвонка. На КТ видно полное растворение кости, на МРТ чаще ↑STIR и ↓Т1.

Узнать, что касается экстравертебрального распространения (в том числе в позвоночный канал). У соседних позвонков часто обнаруживаются очаговые изменения.

1.4 Патологический перелом на фоне остеопорозаХарактерный вид двояковогнутой линзы или так называемого «рыбьего» позвонка. Типично полисегментарное поражение (реже встречается единичный поврежденный позвонок с деформацией верхней или нижней замыкательной пластинки с преимущественной утратой высоты центральной части тела). Снижение плотности губчатой костной ткани на КТ. Острая и подострая деформация на МРТ ↑ STIR.

Высота межпозвонковых дисков увеличена или не изменена. Вертебропластика малоэффективна.

1.5 Травматический спондилит (болезнь Кюммеля). При возникновении травматического инфаркта развивается асептический некроз (горизонтальная полоса ↑STIR) с последующим увеличением клиновидной деформации из-за локального остеопороза. В динамике наблюдается прогрессирующая деформация. Предпочтительным методом диагностики является МРТ.

1.6 Травма и контузия позвонков в детском возрастеЧрезвычайно часта гипердиагностика переломов позвонков (по формуле: «травма+мнимая деформация = диагноз перелом»). При низкоэнергетической травме (например, падение с качелей) может быть контузия без деформации в Th позвонках. Грудные позвонки повреждаются часто (следует учитывать что 6-7 позвонки в норме не безупречный прямоугольник, в норме имеют асимметрию высоты с преобладанием заднего края). Тяжелые травмы могут приводить к нарушению правильного развития тел позвонков.

2. ДЕФОРМАЦИЯ ПОЗВОНКОВ

2.1 Узлы ШморляВдавление пульпозного ядра в замыкательной пластике позвонка разной степени выраженности. Часто гипердиагностика при неровности замыкательной пластины. Мультиэтиологичны: травма, аномалия развития, идиопатический (встречаются в норме). Редко имеют вид кисты или содержат газ («вакуум-феномен»).

2.2 Серповидно-клеточная анемияНаследственное аутосомно-рецессивное состояние, проявляется мультисистемной ишемией и инфарктом, а также гемолитической анемией. Самая высокая заболеваемость наблюдается у лиц африканского происхождения. Тела позвонков характерной Н-образной формы. На МРТ и КТ так же обнаруживается спленомегалия, аваскулярные некроза головок бедренных костей и склероз губчатого вещества костей таза.

2.3 Vertebra planaТермин, используемый, когда тело позвонка равномерно субтотально свою высоту, что представляет собой изолированный компрессионный коллапс тела. Межпозвонковые диски сохранены, кифоза обычно нет. В теле позвонка часто наблюдается усиление склероза. Причины разнообразны: травма, остеопороз, гистиоцитоз из клеток Лангерганса и лимфома.

У детей возможны такие состояния, как несовершенный остеогенез, лейкемия, эозинофильная гранулема. Злокачественные опухоли (лейкемия, лимфома) чаще представлены в одиночных случаях, множественное поражение наблюдается при метастазах, множественной миеломе, остеомиелите и туберкулезе.

2.4 Дуральная эктазия (гребешковость заднего края позвонков)«Парусное» вдавление задних краёв тел позвонков за счёт локальной костной атрофии, вовлекается 2-5 позвонков. Встречается при: синдром Марфана (наблюдается у в 60-90% эктазия твердой мозговой оболочки встречается у пациентов с этим синдромом), всегда происходит в поясничной области, синдром Элерса-Данлоса, синдром Лойса-Дитца, нейрофиброматоз 1 типа, несовершенный остеогенез и опухоли.

2.5 Кифоз гиббиса. Это деформация в виде гиббуса представляет собой структурный короткосегментный грудопоясничный кифоз, который вызывает резкое изменение угла наклона. Врожденные факторы: ахондроплазия, врожденный гипотиреоз (кретинизм), синдром Апперт, Коффин-Лоури и мукополисахаридозы. Приобретенные причины включают травмы, туберкулез и спондилодискит.

3. ОСТЕОФИТЫ

3.1 Остеохондроз и спондилёзОстеохондроз – патологический дегенеративный процесс, вовлекающий межпозвоночный диск и соответствующие концевые пластинки тел позвонков. Дальнейшая стадия деформирующего спондилеза, являющаяся следствием нормального старения. Межпозвонковый остеохондроз характеризуется сужением дискового пространства, вакуум-феномена, эрозиями замыкательных пластинок и реактивными изменениями тела позвонка (остеофитами и изменениями Модика). Спондилёз – термин, отражающий дегенерацию диска, остефитогенез, гипертрофию и обызвествление продольной связки позвоночника.

3.2 СиндесмофитыХарактерные паравертебральные остеофиты, распространяющиеся вертикально (в отличие от остеофитов, растущих горизонтально). Краевой синдесмофит — начинается от края тела одного позвонка и идёт краю тела следующего позвонка; двусторонние симметричные на фронтальном снимке типичны для болезни Бехтерева и воспалительных заболеваний кишечника. Некраевой синдесмофит: начинается от средней части тела позвонка и идёт к середине следующего позвонка; асимметричный и обычно крупный (характерно для псориатического и синдрома Рейтера).

3.3 Диффузный идиопатический скелетный гиперостоз (ДИСГ, болезнь Форестье). Заболевание характеризуется пролиферацией костной ткани в местах прикрепления сухожилий и связок к позвоночнику, чаще встречается у пожилых людей, особенно в возрасте 60-70 лет, с преобладанием мужчин. Ассоциируется с ОЗПС, гипергликемией и примерно у трети пациентов находится положительный HLA-B27. Предпочтительно поражаются шейные и среднегрудные отделы, что приводит к «старческому кифозу».

3.4 Оссификация задней продольной связки (ОЗПС)Петрификация в задней продольной связке позвоночного столба. Высокая распространенность среди мужчин и пожилых людей. Может быть причиной спинального стеноза. Ассоциирована с: ДИСГ, оссификацией желтой связки и боленью Бехтерева. Локализация: шейный отдел 75%, грудной отдел 15% и поясничный отдел 10%.

3.5 Болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит)Серонегативная HLA-B27 спондилоартропатия с преимущественным поражением позвоночника. В основном у мужчин 15-35 лет. Почти всегда начинается как двусторонний симметричный сакроилеит.

В поясничном отделе позвоночника болезнь первоначально поражает нижние сегменты позвоночника с восходящим прогрессированием приводя к характерно картине «бамбуковый палки» (окостенение в паравертебральных тканей и продольных связок позвоночника в сочетании с обширными боковыми костными перемычками — синдесмофитами). Тонкие, краевые синдесмофиты (в отличие от крупных центральных при псориазе и реактивном артрите, которые прикрепляются к середине тела позвонков). КТ грудной клетки выявляет интерстициальные заболевания легких с преобладанием верхних долей.

4. АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ

4.1 Полупозвонки и синостозыПолупозвонок – аномалия позвоночника (спектр аномалий сегментации), возникающая в результате агенезии одной половины тела позвонка. Частая причина врожденного сколиоза. Полупозвонок как клин приводит к искривлению позвоночного столба в сторону. Синостоз (конкресценция, слияние, блокирование) — нарушение разделения двух или более соседних тел позвонков с отсутствием их разделения с недоразвитым м/п диском или полным его отсутствием. Синостоз может быть половинным или полным, односегментарным или полисегментарным (синдром Клиппеля-Фейля), ассоциирован с другими аномалиями.

4.2 Спондило-эпифизарная дисплазия. Это скелетная дисплазия, в основном затрагивающая позвоночник и проксимальные эпифизы. Характерные симптомы включают платиспондилию, гипоплазию позвонков, уплощение головки бедра и задержку развития эпифиза, а также долихоцефальный череп и гипоплазию зубообразного отростка.

4.3 Платиспондилия«Плоский» позвонок. Передний-задний размер существенно больше верхне-нижнего. Является аномалией развития. Обычно сочетается с врожденно узким позвоночным каналом. Типично для коренастых людей невысокого роста.

Платиспондилия может сочетаться с такими заболеваниями, как болезнь Гоше, метатрофическая дисплазия, синдром Моркио, несовершенный остеогенез и синдром Робертса.

5. ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ

5.1 Болезнь Шойермана-Мау (ювенильный кифоз)Распространенное заболевание, приводящее к кифозу грудного или грудопоясничного отдела позвоночника. Диагноз ставится на обзорной рентгенограмме. Встречается у 5% населения в целом. Имеется сильная наследственная предрасположенность (возможно, аутосомно-доминантная).

Тип I — только грудной отдел позвоночника, тип II — поражение нижнегрудного и поясничного отдела позвоночника. Сочетание признаков: клиновидная форма Th6-9 позвонков, узлы Шморля и усиленный кифоз.

5.2 Краевой кант (limbus vertebra). Это кортикальный несросшийся вторичный центр окостенения, который чаще всего находится в передне-верхнем углу тела позвонка. Его формирование происходит до 18 лет, но чаще всего выявляется у пожилых. Развивается бессимптомно и обнаруживается случайно. Этот фрагмент окружен кортикалом и имеет треугольную форму, располагаясь в типичном месте у скошенного позвонка. Клиническое значение заключается в необходимости различать его с оскольчатым переломом.

6. УТОЛЩЕНИЕ ЗАМЫКАТЕЛЬНЫХ ПЛАСТИН И СКЛЕРОЗИРОВАНИЕ СУБХОНДРАЛЬНЫХ ЗОН

6.1 Болезнь Педжета (деформирующий остит)Рентгенологические проявления: вздутие кости с утолщенным кортикалом, искривлениями, деформациями и огрубевшим трабекулярным рисунком. Чаще всего поражаются таз, позвоночник, череп и проксимальные части длинных костей.Поражение нескольких костей (полиоссальная форма) встречается чаще, чем одиночное поражение (целесообразно обследование сцинтиграфией).

6.2 ГиперпаратиреозРезультат избытка паратиреоидного гормона. Первичный или вторичный. Высокая плотность замыкательных пластинок на нескольких смежных уровнях позвонков, что создает чередующийся склеротический, прозрачный и снова склеротический вид. Требуется дифференцировать с болезнью Педжета и остеопетрозом.

6.3 ОстеопетрозОстеопетроз (мраморная болезнь) — редкое наследственное заболевание. Кости становятся толстыми, склеротическими, с нарушенной архитектурой, что делает их хрупкими (патологические переломы). При I типе поражается свод черепа, позвоночник не затронут, низкий риск переломов. При II типе возникает склероз основания черепа, позвоночника, кости таза с высокими фосфатами в крови и рисками патологических переломов.

6.4 Почечная остеодистрофияЗамыкающие пластинки тел позвонков имеют повышенную плотность, что приводит к чередованию полос повышенной и нормальной плотности, напоминающих полосы на тельняшке. Хроническая болезнь почек приводит к метаболическим изменениям, связанным с гиперпаратиреозом с увеличением плотности кости в замыкательных пластинках позвонков.