Что можно есть при множественных метаболически активных образованиях паренхимы печени вторичного характера

Множественные метаболически активные образования паренхимы печени, вероятно, являются вторичного характера и могут указывать на нарушения в обмене веществ, вызванные неправильной диетой или сопутствующими заболеваниями. Следует пересмотреть рацион, исключив высококалорийные и жирные продукты, а также большое количество сахара и соли.

Рекомендуется включить в диету больше свежих овощей, фруктов, цельнозерновых продуктов и нежирного белка. Также полезно употреблять продукты, богатые омега-3 жирными кислотами, такие как рыба и орехи. Правильное питание поможет улучшить состояние печени и снизить нагрузку на её функции.

Запрещенные продукты

При жировом гепатозе печени необходимо исключить из рациона следующие продукты и блюда:

• наваристые бульоны (как мясные, так и овощные);
• лук и чеснок в сыром виде;
• жирные виды рыбы и мяса;
• бобовые, включая горох, фасоль и чечевицу;
• копченые и консервированные продукты;
• из овощей — помидоры, редька и редис;
• жирные молочные изделия;
• газированные и охлажденные напитки, кофе, какао.

Рекомендуемые блюда и продукты

Несмотря на множество ограничений, у пациента есть возможность достаточно разнообразно питаться. Диета для пациентов с гепатозом печени, хотя и строгая, не лишает вас возможности выбора.

• Супы: молочные и крупяные, постные щи или борщи.
• Вторые блюда: мясо (индейка, курица, говядина), готовленное на пару, отварное или запеченное.
• Гарниры: салаты из свежих или приготовленных овощей; запеченные или паровые овощи; омлеты, приготовленные на пару; вареные яйца (не более одного в день); нежирные сорта сыра. Также можно есть каши (гречневую, овсяную, рисовую или манную).
• Можно употреблять нежирное молоко и сметану, йогурты и кефир.
• Напитки: некрепкий чай, соки (из фруктов или ягод), компоты из свежих или сушеных фруктов.
• Десерты: фруктовые муссы и желе (желательно без сахара).

Рекомендуется принимать пищу 4-5 раз в день, разделяя общее количество пищи на примерно равные порции. Важно пить воду натощак и между основными приемами пищи.

Примером диетического меню, рекомендованного при гепатозе, может послужить следующее:

Завтрак: котлеты из мяса на пару, овсянка, чай с молоком.

Второй завтрак: яблоко без кислоты или немного сухофруктов.

Обед: постный борщ, запеченное мясо, компот из свежих фруктов.

Полдник: настой шиповника, галеты или сухарики.

Ужин: овощной салат, чай, несладкая булочка с яблочной начинкой.

Вот еще один пример:

Завтрак: творог обезжиренный со сметаной, гречневая каша с молоком, слабый чай.

Второй завтрак: яблоко (можно запечь, добавив мед).

Обед: суп овощной, курица отварная с рисом, ягодный морс.

Полдник: настой из шиповника, печенье.

Ужин: отварная или запеченная рыба, картофельное пюре, чай. На ночь — нежирный кефир.

Важно знать!

• Что представляет собой цирроз печени?
• К какому специалисту обращаться при гепатите В?
• Что вызывает стеатоз печени?

Продукты и напитки, которые рекомендуется исключить при стеатозе печени

Хлеб и мучные изделияСвежий белый хлеб, слоёное и сдобное тесто, жареные пирожки

Молочные продуктыЖирные: твороги (9-18% и более), сметана (15-25% и выше), сливки (20-30% и выше), молоко (6% и более), сыры (40-50% и более)

Мясо, птица, рыбаГовядина, телятина (не более 2х порций в неделю)Жирные сорта мяса, утка, гусь, печень, почки, мозги, копчёности, колбасы и мясные консервы, копчёная, солёная рыба, рыбные консервы

СупыСильные, изначальные, насыщенные мясные бульоны

КрупыОчищенные крупы, сечка

ОвощиКартофель (не более 3х порций в неделю)Маринованные, консервированные овощи

ФруктыКонсервированные фрукты

ЗакускиКолбасные изделия (не более 1 порции в неделю)

СладостиШоколад и изделия из негорького шоколада, кремовые изделия, мороженое, пирожные, торты, мед

НапиткиЛимонады, какао, смузи и фреши, алкоголь

Метаболические заболевания печени: проблемы терапии

Рассмотрены механизмы развития наиболее значимых метаболических поражений печени – неалкогольного стеатогепатита и алкоголь-индуцируемых поражений этого органа, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит накоплению липидов в гепатоците и усилению процессов свободнорадикального окисления липидов с развитием некрозов печеночных клеток. Приводятся современные рекомендации по лечению жирового гепатоза и стеатогепатита. Отмечается, что в регуляции метаболических процессов в печени существенная роль принадлежит a-липоевой (тиоктовой) кислоте. Подчеркивается необходимость более широкого применения препаратов тиоктовой кислоты в терапии метаболических заболеваний печени алкогольного и неалкогольного генеза.

Первичные и вторичные расстройства метаболизма затрагивают почти все функции гепатоцитов, включая обмен билирубина, желчных кислот, белков, аминокислот, жиров, углеводов, глико- и липопротеидов, порфирина, меди, железа и мукополисахаридов [10].

В регуляции метаболических процессов в печени существенная роль принадлежит а-липоевой (тиоктовой) кислоте [1,14]. Последняя в качестве кофермента участвует в углеводном и белковом обмене, является одной из важных составляющих антиоксидантной системы организма. Липоевая кислота является неотъемлемой составляющей в реакциях окислительного декарбоксилирования а-кетокислот, включая превращение пировиноградной кислоты в ацетил-КоА – исходное соединение в цикле Кребса. В сложном процессе окисления липоевой кислоты, в итоге, образуется 3 молекулы АТФ, что существенно увеличивает энергетический потенциал клетки.

Окисление липидов свободными радикалами является естественным биологическим процессом в каждой клетке, основная цель которого — постоянное обновление липидных структур и восстановление функции липидозависимых ферментов клеточных мембран. Избыточное накопление продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) может привести к повреждению клеток.

Перекисные радикалы реагируют с молекулами жирных кислот с образованием чрезвычайно токсичных гидроперекисей и новых перекисных радикалов. К токсическим метаболитам, образующимся в процессе ПОЛ, относятся диеновые конъюгаты, которые оказывают детергентный эффект на белки, ферменты, липопротеиды, нуклеиновые кислоты.

Продукция свободных радикалов и гидроперекисей липидов лимитируется антиоксидантной системой клетки, включающей витамины Е, С, В, супероксиддисмутазу, каталазу, систему глютатиона и др. Важной составной частью антиоксидантной системы является тиоктовая кислота. Последняя участвует в реакциях восстановления аскорбата в аскорбиновую кислоту (тиоловый цикл или цикл липоевой кислоты), витамина Е и генерации убихинона Q10, которые являются ведущими компонентами антиоксидантной защиты организма. В нормальных условиях в клетке сохраняется равновесие между уровнем свободнорадикального окисления и активностью антиоксидантных систем.

При патологических состояниях наблюдается либо чрезмерное образование продуктов ПОЛ, либо подавление антиоксидантных реакций, либо одновременные нарушения этих процессов, что в конечном итоге приводит к дестабилизации и разрушению клеточных мембран и к некрозу клеток [13].

На практике наиболее значимыми метаболическими поражениями печени являются неалкогольный стеатогепатит и алкоголь-индуцируемые поражения, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит накоплению липидов в гепатоците и усилению процессов свободнорадикального окисления липидов с накоплением продуктов ПОЛ и развитием некрозов печеночных клеток [7,12].

Печеночная клетка способна и самостоятельно синтезировать жирные кислоты из ацетилкоэнзима А, особенно при избытке последнего. Источниками глицерофосфата в гепатоците являются: а) глицерин, образующийся при гидролизе липидов; б) глюкоза, которая в ходе гликолиза превращается в фосфатидную кислоту, запускающую реакции синтеза триглицеридов. Таким образом, продукция триглицеридов в гепатоците находится в прямой зависимости от содержания в нем жирных кислот, ацетилкоэнзима А и глюкозы.

Транспорт триглицеридов из клетки осуществляется в составе липопротеидов очень низкой плотности (ЛОНП). Конъюгация триглицеридов с апопротеинами происходит на поверхностных мембранах эндоплазматического ретикулума с участием ряда ферментов. ЛОНП, которые секретировались из гепатоцита, под влиянием липопротеидной липазы крови расщепляются до липопротеидов низкой плотности и жирных кислот [11-13].

Важное место в развитии метаболических поражений печени принадлежит алкоголю. Частота и степень поражения печени при приеме алкоголя зависит от индивидуальной чувствительности, а также от дозы и продолжительности его приема. Поражения печени, как правило, сочетаются с множественной полиорганной патологией, что свидетельствует о токсическом воздействии алкоголя на метаболизм всех клеток организма.

Биохимическое воздействие алкоголя заключается в нарушении окислительно-восстановительных процессов в клетках, образовании свободных радикалов, гипоксии и развитии серьезных метаболических нарушений как в гепатоцитах, так и в других клетках организма [11,13].

В результате токсического действия этанола в печени нарушается обмен липидов, что сопровождается увеличением содержания жирных кислот, повышением продукции триглицеридов, холестерина, снижением образования фосфолипидов и блокадой окисления жирных кислот. Данные нарушения липидного обмена являются основными патогенетическими факторами развития алкогольной жировой дистрофии печени. Нарушения метаболизма витаминов (снижение содержания витаминов В1, В2, В6, В12, С, А, Е, D, К), состава микроэлементов (снижение концентраций цинка, селена, меди, магния) и увеличение пероксидации липидов, сопровождающееся накоплением продуктов ПОЛ и депрессией синтеза глютатиона, приводят к преобладанию процессов свободнорадикального окисления над активностью антиоксидантных систем. Последнее является одним из патогенетических механизмов некрозов гепатоцитов при алкогольных поражениях печени.

Для этих повреждений характерно накопление атипичных белков в гепатоците и повышенное образование коллагена, вызванное усиливающим воздействием ацетальдегида, гиперлактатемии, пролиферации фибробластов, моноцитов и лимфоцитов, а также снижением активности коллагеназы. У пациентов с алкогольными заболеваниями печени отмечаются расстройства метаболизма гормонов, электролитные нарушения, нарушения обмена углеводов и порфирина, гиперурикемия, кетоацидоз, гипоальбуминемия, накопление токсичных веществ (формальдегид, салсолинол и др.), что приводит к системным проявлениям алкоголизма.

Индуцированные алкоголем поражения печени включают жировой гепатоз, стеатогепатит, острый и хронический гепатит, цирроз печени.

К метаболическим поражениям печени относят и неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), который по морфологическим и клиническим признакам близок к алкогольному, но развивается у больных, не употребляющих алкоголь в «опасных» дозах [8,14]. Этиологические факторы НАСГ подразделяются на две группы: 1) повреждающее действие лекарств и токсинов; 2) врожденные или приобретенные метаболические нарушения.

К основным токсинам и лекарствам, способствующим развитию НАСГ, относятся соединения ртути, бора, бария, углерода, фосфора, хрома и талия, а также антибиотики (тетрациклин, азасерин, пуромицин) и ряд других препаратов (амиодарон, метатрексат, стероиды, эстрогены и др.). К числу наследственных метаболических расстройств относятся абеталипопротеинемия, семейный гепатостеатоз, болезни накопления гликогена, болезнь Вильсона-Коновалова, галактоземия и прочие. Значительное число случаев НАСГ зарегистрировано на фоне сахарного диабета, ожирения и гиперлипидемии. Кроме того, среди факторов риска развития НАСГ отмечаются голодание, резкое снижение веса, исключение белков из рациона, синдром мальабсорбции различного генеза, операции по наложению анастомозов между кишками, анемия, парентеральное питание, избыточный рост бактерий в кишечнике с развитием эндотоксемии и множество эндокринных расстройств [2,3,7,8,14].

Морфологический термин «жировая инфильтрация печени» обозначает патологический процесс, при котором имеет место накопление капель жира внутри цитоплазмы и эндоплазматического ретикулума гепатоцита. Он включает: стеатоз печени (тип А) и жировую дегенерацию печени (тип В). Жировые депозиты в гепатоците на ранних этапах развития представлены мелкими каплями жира (мелкокапельный стеатоз). Последние постепенно увеличиваются в размерах (среднекапельный стеатоз), сливаются и заполняют всю цитоплазму гепатоцита, нарушая цитоплазматическую структуру и смещая ядро на периферию клетки (крупнокапельный стеатоз). При разрыве мембран гепатоцитов происходит слияние нескольких жировых капель с образованием жировых кист.

Жировая дегенерация печени характеризуется наличием в цитоплазме несливающихся, окруженных тонкой мембраной капель жира (пенистые гепатоциты). Данный патологический процесс встречается редко, но является прогностически неблагоприятным.

НАСГ морфологически трудно отличим от алкогольного стеатогепатита и включает три синдрома: 1) мелкокапельный стеатоз или жировую дегенерацию гепатоцитов; 2) воспалительную инфильтрацию; 3) фиброз [5,7,9].

Патогенез жирового гепатоза сложен, и в зависимости от этиологического фактора тот или иной механизм может быть ведущим. В результате, накопление жира в гепатоците происходит в том случае, если образование триглицеридов превалирует над синтезом липопротеидов и секрецией последних из гепатоцита в виде ЛОНП [9,10].

Формирование жирового гепатоза может быть связано как с эндогенными, так и с экзогенными механизмами. К экзогенным факторам относится увеличение всасывания в кишечнике продуктов гидролиза жиров и моносахаридов (глюкоза, фруктоза, галактоза), которые являются предшественниками триглицеридов. Эндогенные патогенетические механизмы включают: 1) активизацию периферического липолиза (влияние алкоголя, никотина, кофеина, кортизола и т.д.); 2) снижение утилизации жирных кислот в гепатоците; 3) увеличение синтеза жиров; 4) недостаток белков в гепатоците; 5) блокировка ферментов, участвующих в синтезе и секреции ЛОНП.

В диагностике жирового гепатоза и стеатогепатита важное значение имеет выявление факторов риска (алкоголь, ожирение, сахарный диабет, подагра, гиперлипидемия, мальабсорбция и др.). Субъективные проявления заболевания или отсутствуют, или выражены слабо и включают слабость, потерю аппетита, чувство быстрого насыщения, тяжесть или дискомфорт в правом подреберье. Гепатомегалия – наиболее частный и важный признак. Степень гепатомегалии коррелирует с тяжестью стеатоза печени и определяет его течение.

При жировом гепатозе биохимические пробы печени могут оставаться в норме или показывать лишь небольшие отклонения: может наблюдаться увеличение уровня g-глютамилтранспептидазы (ГГТП), реже — аминотрансфераз. При прогрессировании заболевания с формированием стеатогепатита фиксируется стабильный рост уровней аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ).

Белковосинтетическая функция печени нарушается только при высокой активности стеатогепатита или при развитии цирроза печени. У ряда больных могут выявляться биохимические признаки холестатического синдрома (повышение щелочной фосфотазы, ГГТП, холестерина) и нарушения липидного обмена.

Ультрасонография выявляет увеличенную печень с повышением ее эхогенности – «большая белая печень». Важно оценить диаметр портальной и селезеночных вен, наличие портокавальных анастомозов, кровоток в сосудах печени. Компьютерная томография имеет определенное значение для диагностики жирового гепатоза – выявляется «большая серая печень», что связанно с уменьшением ее плотности [7,10,12,14]. Большое значение в диагностике жирового гепатоза и стеатогепатита имеет морфологическое исследование, диагностические критерии которых описаны выше.

Процесс течения жирового гепатоза и стеатогепатита, как правило, благоприятный, особенно при устранении этических факторов. Неблагоприятные прогностические признаки при этой патологии включают [9,14]: 1) значительные и множественные нарушения функциональных проб печени; 2) наличие некрозов в гепатоцитах и сбое регенераторных процессов; 3) серьезные иммунологические расстройства; 4) наличие признаков холестаза; 5) развитие синдрома портальной гипертензии.

Осложнения жировой дистрофии печени включают: 1) развитие стеатогепатита с прогрессированием в цирроз печени; 2) формирование внутрипеченочного холестаза с наличием или отсутствием желтухи (обструктивный внутрипеченочный интралобулярный холестаз); 3) развитие переходящей портальной гипертензии, нередко с наличием транзиторного асцита и портокавальных анастомозов; 4) сужение внутрипеченочных венул и вен с формированием синдрома Бадда-Киари (отеки, асцит, признаки печеночно-клеточной недостаточности).

Терапия жирового гепатоза и стеатогепатита

В настоящее время отсутствуют лекарственные препараты с научно доказанным влиянием на метаболизм и выведение липидов из гепатоцитов. Однако медикаментозная терапия может существенно повлиять на последствия жирового гепатоза, а именно: 1) снизить уровень ПОЛ; 2) связать и инактивировать токсические субстраты в гепатоците в результате увеличения синтеза детоксикационных субстанций; 3) блокировать активность мезенхимально-воспалительных реакций; 4) замедлить прогрессирование фиброза [4,15]. Больше значение придается базисной терапии, включающей:

• Прекращение воздействия этиологических факторов;
• Полный отказ от алкоголя;
• Диета, содержащая много белков (1 г белка на 1 кг массы тела) и водорастворимых витаминов, но бедная жирами;
• Снижение уровня глюкозы, жиров, мочевой кислоты в крови при наличии соответствующих нарушений.

Как правило, при жировом гепатозе с известной этиологией, отсутствием осложнений и нормальными показателями биохимических тестов базисная терапия оказывается достаточной и адекватной, а регрессия жировой дистрофии наблюдается через 3-6 месяцев. В ряде случаев при алкогольной этиологии процесса требуется дополнительное к базисной терапии парентеральное введение водорастворимых витаминов (В1, В6, В2, РР, В12, С) в общепринятых терапевтических дозах в течение 10-14 дней [3].

Основные показания к медикаментозной терапии включают: 1) развитие стеатогепатита; 2) жировой гепатоз неясной этиологии или невозможность устранения этиологических факторов и сопутствующих рисков [9,11].

Выбор препарата определяется: 1) этиологией процесса; 2) степенью активности стеатогепатита; 3) ведущим патогенетическим механизмом повреждения гепатоцитов; 4) уровнем мезенхимально-воспалительных реакций; 5) наличием внутрипеченочного холестаза; 6) выраженностью фиброза, а при наличии цирроза печени – степенью его компенсации (таблица).

Таблица. Индивидуализированный подход к лечению метаболических нарушений с накоплением жиров в гепатоците [3]

Нозологическая форма и патогенез

Ключевые критерии диагностики

Методы коррекции

1.Жировой гепатоз с накоплением липидов в гепатоците без некрозов (дефицит апопротеинов или избыток триглицеридов, или нарушение синтеза и секреции ЛОНП)

1. Базисная терапия: белковое питание (1 г белка на 1 кг массы тела в сутки)

2. Нормальные функциональные пробы печени или увеличение уровня ГГТП

2. Ферментные препараты без желчных кислот (панкреатин) 1-2 раза в день

3. Наличие жирового гепатоза при УЗИ.

3. По показаниям аминокислотные смеси (при наличии синдрома мальабсорбции)

4. Введение витаминов парентерально (В1, В6, В12, С и др.) или тиоктовой кислоты (Тиоктацид 600 мг/сут на протяжении 4-6 недель).

2.Стеатогепатит, обусловленный усилением процессов перекисного окисления липидов с наличием:

Наличие жирового гепатоза при УЗИ

а) низкой или средней степени активности

Уровень трансаминаз не превышает норму в 5 раз; показатели других лабораторных синдромов нормальные или умеренно повышен уровень ГГТП

Препараты с антиоксидантным и мембраностабилизирующим эффектом в общепринятых дозах в течение 1-2 месяцев (возможно сочетание 2 препаратов)

— тиоктовая кислота — адеметионин — эссенциальные фосфолипиды — силимарин — альфатокоферол — препараты селена, цинка — урсодезоксихолевая кислота

б) высокой степени активности (преимущественно алкогольной этиологии)

Преднизолон: 1 неделя 20-30 мг/сут; 2 неделя 15 мг/сут; 3 неделя 10 мг/сут; 4 неделя 5 мг/сут с последующим назначением тиоктовой кислоты (Тиоктацид 600 мг/сут) или адеметионина 800 мг/сут; или других гепатопротекторов

При наличии противопоказаний к назначению преднизолона — адеметионин 800 мг в сутки внутривенно до 10 дней в сочетании с тиоктовой кислотой (Тиоктацид) 600 мг внутривенно 5-10 дней, а затем переход на пероральный прием или адеметионин 800 мг/сутки, или Тиоктацид 600 мг/сутки, или другой гепатопротектор (см. выше) на протяжении 2 месяцев.

3.Стеатогепатит с включением в патогенез и аутоиммунных реакций

Повышение уровня трансаминаз, возможно, также ГГТП и значительное (более чем в 1,5 раза) увеличение уровня г-глобулинов.

Преднизолон по вышеуказанной схеме. После снижения дозы преднизолона до 10 мг дополнительно назначается урсодезоксихолевая кислота в дозе 10 мг/кг веса в сутки (250 мг 2-4 раза в сутки) до 2 и более месяцев

4.Стеатогепатит с наличием интралобулярного холестаза (гепатоцеллюлярного и/или каналикулярного)

Отсутствие кожного зуда и других проявлений холестаза

Адеметиомин по вышеуказанной схеме или урсодезоксихолевая кислота 250 мг 2-3 раза в день до разрешения холестаза

Существенное повышение уровня ГГТП, а щелочной фосфатазы не более чем в 2 раза

5.Стеатогепатит с наличием экстралобулярного холестаза (протокового)

Нередко кожный зуд различной степени выраженности

Урсодезоксихолевая кислота в дозировке 15 мг/кг массы тела ежедневно до полного устранения холестаза

Существенное повышение уровня ГГТП, щелочной фосфотазы (>3 норм), нередко холестерина

6. Жировая дистрофия печени, стеатогепатит с повышенной продукцией соединительной ткани (фиброз). Цирроз печени, возникший в результате стеатогепатита

Ведущая роль принадлежит морфологическому исследованию и УЗИ

1. Базисная терапия

2. Гепатопротекторы с антифибротической активностью (проведение курса с общепринятыми дозами в течение двух месяцев с перерывами в 2-3 месяца, возможно их чередование)

— эссенциальные фосфолипиды — силимарин — урсодезоксихолевая кислота — тиоктовая кислота

На выбор конкретного препарата или их сочетаний в лечении метаболических поражений печени оказывают влияние многие факторы: этиология и ведущие патогенетические звенья процесса, степень активности, наличие системных и сопутствующих заболеваний, стоимость лекарств, и, что важно, знания и опыт врача.

В настоящее время препараты тиоктовой кислоты (Тиоктацид) широко используются в эндокринологии, неврологии и значительно реже чем это необходимо – в гепатологии.

Основными обоснованиями для широкого использования тиоктовой кислоты при заболеваниях печени являются [1,4].:

• снижение уровня ПОЛ (связывание свободных радикалов и ионов свободного железа);
• участие в окислении жирных кислот и ацетата (профилактика жирового стеатоза печени);
• декарбоксилирование β-кетокислот (обеспечение энергией клеток и предотвращение кетоацидоза);
• ускорение трансмембранного транспорта глюкозы (накопление гликогена, улучшение энергетического статуса клеток);
• подавление синтеза оксида азота в гепатоцитах (профилактика реологических и сосудистых расстройств).

Препараты тиоктовой кислоты рекомендуются при алкогольном и неалкогольном стеатогепатите, а также для профилактики ухудшения состояния при жировом стеатозе. Лечение может проводиться как в виде монотерапии, так и в сочетании с другими антиоксидантами и гепатопротекторами.

В настоящее время имеются публикации об эффективности лечения больных с заболеваниями печени, ассоциированными с вирусом гепатита С, комбинацией Тиоктацида 600 мг в день, силимарина 300 мг 3 раза в день и селенметионина 200 мкг 2 раза в день, принимаемой в течение года [6] . Дополнительно назначались комплекс витаминов В, С, Е и микроэлементы. К окончанию годичного курса лечения у всех пациентов было достигнуто улучшение клинических и биохимических показателей без элиминации вируса гепатита С. Данное исследование показало, что при невозможности провести адекватную противовирусную терапию (наличие побочных эффектов и противопоказаний, неэффективность проводимой ранее терапии) использование гепатопротекторов существенно улучшает качество жизни данных больных.

Следовательно, учитывая многообразие действий, способствующих восстановлению различных обменных процессов в гепатоцитах, препараты тиоктовой кислоты (например, Тиоктацид) могут широко использоваться для терапии метаболических заболеваний печени как алкогольного, так и неалкогольного характера.

ЛИТЕРАТУРА 1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета // Проблемы эндокринологии. — 2000. — № 6. — С. 29-34. 2. Никитин И.Г., Сторожаков Г.И, Федоров И.Г. и др. Состояние кишечной микрофлоры у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2002. — № 5. — С. 40-44.

3. Яковенко Э.П., Григорьев П.Я. Хронические заболевания печени: диагностика и лечение // Рус. мед. жур. — 2003. – Т. 11. — № 5. — С. 291-6. 4. Angulo P. Treatment of nonalcoholic fatty liver disease. Ann Hepatol 2002;1:12-9. 5. Angulo P, Keach JC, Batts KP, Lindord KD. Independent predictors of Liver fibrosis in patients with non-alcoholic steatohepatitis.

Hepatology 1999;30:1356-62. 6. Berkson BM. Умеренный трехкомпонентный антиоксидантный подход к лечению гепатита C. Сочетание альфа-липоевой кислоты (тиоктовой кислоты), силимарина и селена: три клинических случая. Med Klin 1999;15(suppl. 3):84-9. 7. Burt AD, Mutton A, Day CP. Диагностика и интерпретация стеатоза и стеатогепатита. Semin Diagn Pathol 1998;15:246-58. 8. James O, Day CP.

Non-alcoholic steatohepatitis: another disease of affluence. Lancet 1999;353:1634-6. 9. Kuntz E. Fatty liver – a morphological and clinical review. Med Welt 1999;50:406-13. 10. Lefkowitch JH. Hepatobiliary pathology. Curr Opin Gastroenterol 2003;19:185-93. 11.

Lumeng L, Crabb DW. Alcoholic liver disease. Curr Opin Gastroenterol 2000;16:208-18. 12. Moseley RH. Liver and biliary tract.

Curr Opin Gastroenterol 2003;19:181-4. 13. Niemela O, Parkkila S, Yla-Herttuala S, et al. Sequential acetaldehyde production, lipid peroxidation and fibrogenesis in micropig model of alcohol-induced liver disease. Hepatology 1995;22:1208-14. 14.

Pessayre D, Mansouri AM, Fromenty B. Nonalcoholic steatosis and steatohepatitis. Mitochondrial dysfunction in steatohepatitis. Am J Physiol 2002;282:193-9. 15. Prichard P, Walf R, Chapman R. Drugs for the gut.

WB Saunders Company Ltd 1998:443.

Питание при заболеваниях печени

Основные рекомендации по питанию и изменению образа жизни для пациентов с заболеваниями печени

1. Важно избегать потребления алкоголя или полностью исключить его.
2. Рацион необходимо строить на основе свежих овощей и фруктов, которые легко усваиваются.
3. Желательно ограничить прием высокопереработанных продуктов (например, сладостей, чипсов, батончиков, печенья, сладких напитков, фаст-фуда), так как они негативно воздействуют на функционирование организма, в том числе печени.
4. Жареные блюда следует заменять на приготовленные на пару, тушеные или запеченные.
5. Каждый день необходимо выпивать не менее двух литров жидкости, преимущественно негазированной минеральной воды.
6. Рекомендуется избегать сладких напитков.
7. Следует принимать пищу в спокойной обстановке, избегая спешки.
8. Необходимо увлечься регулярной физической активностью.
9. Важно заботиться о достойном качестве и количестве сна, желательно от 7 до 9 часов в сутки.
10. Диетические привычки и образ жизни имеют решающее значение как для профилактики, так и для лечения заболеваний печени.

Множественные метаболически активные образования паренхимы печени вероятно вторичного характера диета что можно кушать

• Конференция «ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ ИНДЕКСЫ В ГЕПАТОЛОГИИ: БЫСТРО, ЭФФЕКТИВНО И НАДЕЖНО»Дата: 20 июня 2024 года (09.50 — 15.20 Мск)Дорогие коллеги! Российское общество изучения печени приглашает вас принять участие в интернет-конференции «ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ ИНДЕКСЫ В ГЕПАТОЛОГИИ: БЫСТРО, ЭФФЕКТИВНО И НАДЕЖНО». Подписывайтесь на наш Telegram-канал:

Когда Вы хорошо себя чувствуете и считаете здоровым, вряд ли задумываетесь о том, что, как и когда едите. Заболев, люди начинают горстями пить таблетки, биологически активные добавки, витамины, забывая о том, что питание тоже может быть лечебным.

Прежде всего, мы обращаемся к женщинам – хранительницам семейного очага, которые прилагают усилия, чтобы обеспечить свою семью не только вкусной, но и полезной пищей. Что представляет собой диетическое питание?

Диетическое питание – питание, сбалансированное по составу (амнокислот, витаминов, минералов, жирных кислот и т.д.), регулярное, обладающее достаточной энергетической ценностью.

Соотношение между белками, жирами и углеводами для лиц, имеющих среднюю физическую нагрузку, должно быть 1:1:4. По энергетической ценности пищевого рациона белки составляют 14, жиры —30, углеводы —56%. Из общего количества белков 50—60% должны быть животного происхождения. Растительные масла составляют 20—25 % общего количества жиров, а при некоторых заболеваниях 30—35%.

Общие рекомендации по поведению во время еды: • Избегайте переедания! Избыточное потребление пищи ведет к ожирению, дискомфорту в желудке и усугублению существующих заболеваний. Самая стройная нация в мире – англичане, поскольку, как только ребенок может держать ложку, его мать теряет интерес к количеству потребляемой им пищи.

А помните себя? «Ложечку за маму, ложечку за папу . »• Просмотр телевизора, чтение газет, в которых, к сожалению, не всегда приятные новости ухудшают аппетит и усвоение пищи. Помните, как профессор Преображенский из «Собачьего сердца» не рекомендовал чтение советских газет во время еды?• Хорошо пережевывайте пищу! Помните, что пищеварение начинается в полости рта!• Старайтесь есть в одно и то же время. Нерегулярный прием пищи дестабилизирует работу желез органов пищеварения и приводит к развитию различных заболеваний, чаще всего — желудочно-кишечного тракта. Взрослым здоровым людям рекомендуется 3- или 4-разовое питание, а при некоторых заболеваниях показано 5—6-разовое питание.

Как соблюдать диету с ограничением натрия?

Если Вы получаете мочегонные препараты, ежедневно отражайте Ваш вес, суточный диурез (разница между выпитой и выделенной жидкостью), объем живота (измеряется сантиметровой лентой на уровне пупка) и количество натрия, полученного с пищей. Потеря массы тела не должна превышать 1000 г в день у пациентов с асцитом и периферическими отеками и 500 г в день при наличии лишь одного асцита. Правильное соблюдение рекомендаций лечащего врача позволит Вам предотвратить осложнения мочегонной терапии и сократить сроки госпитализации.

• ОбедОвощной салат ≈ 50-70 мгСуп без соли ≈ 800-1000 мг90 г белой рыбы ≈ 150 мгКартофель 3 шт. ≈ 20 мгФрукты (свежие или печеные) ≈ 15-30 мг

• Полдник: 50-60 г хлеба ≈ 220 мг, несоленое масло, джем или помидор ≈ 5-10 мг, чай или кофе с молоком ≈ 10 мг

• УжинЗелень или листовой салат ≈ 16-30 мгСметана ≈ 40 мг100 г говядины, мясо домашней птицы ≈ 80 мгМакароны ≈ 10 мгФрукты (свежие или печеные) или желе из фруктового сока и желатина ≈ 15-30 мгЧай или кофе с молоком ≈ 10 мг

ИТОГО: 1900-2000 мг натрия в день

Примерное содержания натрия в пищевых продуктах (мг/100 г)Хлебобулочные изделия: Хлеб ржаной 390–600Хлеб пшеничный 360–590Булочные изделия 380–580Сдобные изделия 255–440Печенье 14–60

Молочные продукты: Молоко цельное 50Сливки, сметана 30–50Творог 40Кефир 52–72Масло сливочное несоленое 7–15Сыр голландский 1100Сыр костромской, литовский 960Сыр российский 820Маргарин 138–176Майонез 500-520

Мясные продукты: Цыплята 70-90, Индейка 90-100, Яйца куриные 140, Говядина 65-75, Свинина 47–65, Телятина 105–115

Колбасы:Сосиски 770–891Колбасы вареные 722–1057Колбасы варено-копченые 1544–1764Колбасы полукопченые 1458–1636Колбасы сырокопченые 1748–2429

Рыба:Карп 50Дорада 150Камбала 200Хек 140Щука 40Скумбрия 100Сельдь атлантическая соленая 4800Шпроты 635

Овощи (свежие, замороженные): Баклажаны 0Брюква 0Кабачки 0Капуста 27Картофель 21Лук репчатый 16Морковь 101Огурцы 10Петрушка, зелень 84Репа 56Салат 16Свекла 93Сельдерей 84Томаты 10Тыква 2Консервы овощные 540–700

Крупы: манная 0гречневая 33пшенная 85овсяная 62перловая 0рис 79

Макаронные изделия 8

Фрукты (свежие, замороженные): Апельсины 12Бананы 34Брусника 0Виноград 15Вишня 23Груша 16Земляника 0Клубника 0Клюква 0Крыжовник 38Лимон 16Малина 0Мандарины 12Слива 19Смородина черная 7Черешня 10Яблоки 0

Сухофрукты: урюк 0, курага 0, изюм 0, чернослив 0, груша 0, яблоки 0

Напитки: Минеральная вода «Боржоми» 200Минеральная вода «Славяновская» 80Минеральная вода «Ессентуки № 4» 290Томатный сок 880

Соевый соус 1000

Общероссийская общественная организация «Российское общество по изучению печени»

Содержимое данного сайта предназначено исключительно для медицинских работников и специалистов в области здравоохранения

• Новости
• О нас
• Вступить в РОПИП
• Конгресс «Гепатология сегодня»
• Конференции и семинары
• Вебинары (интернет-конференции)
• Видеозаписи мероприятий
• Специалистам
• Партнеры
• Регистрационные взносы
• Политика конфиденциальности
• Товарный знак